從癌癥開始，就有很多假說試圖揭示癌癥的本質，比如最早的定義。
古希臘癌癥醫生希普·科倫特認為，癌癥和所有其他疾病壹樣，
它是體液失衡的結果，是“黑膽郁結”的附屬品。從那以後，醫學
科學家提出了許多其他理論來取代這種解釋(如體細胞突變、
糖酵解增加等等)。但只有當生物學研究進入分子水平時
之後對癌癥有了全面深刻的認識。
當我們談論癌癥時，首先需要解決的問題是:什麽是癌癥？雖然
就連這個問題的答案也經歷了幾千年。首先，描述壹下癌癥。
它是關於古埃及人的，醫學歷史學家確信他們已經在紙莎草紙上記錄了它。
有關於良性和惡性腫瘤的內容。今天，癌這個詞來自希臘。
拉丁語karkinos的意思是“新生物”。進入生物視野，在顯微鏡下精細。
在細胞理論建立之前，人們通常無法區分癌癥和具有某些* * *表現的癌癥。
因為他的病。魏二孝創立細胞病理學後，壹代又壹代的病理學
科學家們對癌癥進行了大量的觀察，總結了癌癥的病理表現。
如今已經成為臨床醫生判斷的黃金標準。首先,“癌癥”壹詞用在壹個
壹般來說可以指所有的惡性腫瘤，但病理學上也有相對狹義的。
指-來源於上皮組織(大部分是覆蓋體腔表面的壹組)
組織，也是構成器官的主要部分，如肝臟等。)所有惡性腫瘤的總稱，
對於來自其他組織的惡性腫瘤，我們通常稱之為“肉瘤”(如血肉之軀)
腫瘤、橫紋肌肉瘤等。)，此外還有其他惡性腫瘤因協議。
常見的原因不遵循這些命名規則，例如，血液系統的惡性腫瘤稱為
白血病是淋巴系統的惡性腫瘤，稱為霍奇金病。為了方便起見
為方便起見，本文用“癌”壹詞指代惡性腫瘤。壹般來說
有些癌癥起源於我們自己的細胞，是由這些細胞的異常增殖形成的。
壹些新的生物，不同於正常的組織增生，完全不同於這種增生。
在身體的控制下，產生的新組織不具備正常組織的功能。它
主要活動就是不斷消耗身體的資源，占據空間，越來越快。
分裂和擴散。我們已經知道，因為身體可用的資源和空間
是有限的，所以只有在必要時(如外傷、日常活動的維持
丟失細胞)，特定部位的細胞會在壹些信號的作用下分裂。
增殖以滿足功能需要。這些生長信號通常來自其他細胞，是由
將壹系列傳導機制引入靶細胞，最後通過改變這些細胞的基因。
表達並使其進入分裂循環。因此，細胞如何癌變的問題。
答案必須而且只有通過研究它們遺傳行為的變化我們才能得到。
癌癥可能與遺傳有關的最早證據來自流行病學。
調查發現，在那些上壹代或兄弟姐妹中有癌癥患者的人中，患有癌癥的人
發病率比沒有這個家族史的人高。自那以後，在某些情況下，這種情況更加頻繁。
在性內分泌腫瘤家族中，發現其後代成員間的相似性要多得多。
腫瘤樣的機會，這進壹步表明至少某些腫瘤與遺傳直接相關。
關了。然而，同壹項流行病學調查表明，環境因素似乎也與癌癥有關。
癥狀是密切相關的，最早最著名的例子之壹就是65438到0775的英譯。
中國外科醫生p·波特提出的關於煙囪內容物與陰囊癌的關系的報告，
他指出，大多數得了陰囊癌的男孩後來都去掃煙囪了。
在此之後，還發現其他物質與各種癌癥有很大關系。因此，
就遺傳和環境危害而言，關於誰是癌癥的罪魁禍首的問題已經有了壹個階段。
發生大爭吵的時候。進入20世紀後，另壹種新的可能機制開始進入人們體內。
在視線中，這就是病毒。1911年P. Rous在雞肉纖維中。
在肉瘤組織中發現了壹種病毒，它能使培養基中的成纖維細胞。
類似惡性轉化的轉化，轉染正常雞後也可導致腫瘤。
因此，魯斯提出，病毒也可能是人類腫瘤的原因。這樣，在可以
可能的嫌疑人名單上還有壹個嫌疑人，腫瘤學家基於個人
學術背景和興趣愛好在這三個理論中各持壹端，似乎陷入了壹個永遠。
沒完沒了的爭論。
20世紀50年代DNA雙螺旋模型的建立，使生命科學進入分子。
在生物學時代，幾乎所有的生物學科都受到了這壹劃時代發現的影響。
癌癥研究也不例外。1958，加州大學伯克利分校的兩位研究人員。
研究者首次闡明了魯斯肉瘤病毒屬於逆轉錄病毒，並進壹步發現它
所以病毒能致癌是因為病毒基因中的片段進入了被感染的堿基。
在群體中，這種整合最終導致感染者基因行為的改變。
現在細胞癌變了。因此，他們把這種能致癌的病毒基因片段稱為。
它是壹種“病毒癌基因”(v-onc)，雞纖維就是由這種基因引起的。
肉瘤，所以命名為“病毒肉瘤基因”(v-src)。這個結
該理論證實了露絲的假設，即病毒可能是癌癥的起因。因此，1966，
諾貝爾基金會授予露絲當年的生物醫學獎。然而，後來的研究
對直接逆轉錄病毒感染引起的腫瘤不再有支持，所以
直到20世紀70年代末，關於病毒癌基因與癌癥關系的結論還很有爭議。
很多人認為這是壹個不成熟的假設。
由1976，舊金山加州大學主教(法學碩士)和
Varmus (H.E .)發現了與鳥類不同正常細胞的關系。
V-src具有高度相似的基因，因此他們推測這些基因也可能與
與癌癥有關，推測此類片段也可能存在於更多的動物基因中。健壹
Step研究證實了他們的推測，這種基因廣泛存在於魚類和人類中。
幾乎所有的脊椎動物細胞，都有相當大的相似性。所以，他們把
這種基因被稱為“細胞癌基因”(c-onc)。這些基因的普遍性
和相似性足以說明它們原本是生物基因組中的正常成分，
病毒癌基因的作用是進入細胞後激活或改變這些細胞癌基因。
最終導致癌癥的發生。後來，20多個相似的基因被發現
這就為解釋癌癥是壹種與遺傳密切相關的疾病奠定了基礎。主教
和瓦爾穆斯也因對癌癥機理的貢獻而獲得了1989年諾貝爾獎。
生物醫學獎。
癌癥的分子生物學解釋剛提出的那幾天，也有很多人舉報。
抱著懷疑的態度，也許最令人費解的問題是:既然
C-onc這樣壹個“有害”的基因，為什麽在很長壹段時間內沒有進化出來？
被自然選擇拋棄在路上？隨著對細胞信號和細胞周期的理解。
深，這個問題已經回答了。原來大部分由原癌基因編碼的產物
壹些蛋白質，是胚胎生長發育所必需的，如前面提到的src。
基因編碼壹類廣泛存在的生長信號所必需的蛋白酶。
它存在於各種活細胞中，是生命活動不可或缺的。然而，在成年動物中
這些基因的表達受到嚴格控制，它們的活性通常很低。這種控制
該機制在很大程度上由專門的基因產物控制，這是後來發現的。
腫瘤抑制基因。早在20世紀70年代，在原癌基因被確認之前，人們就已經
在細胞實驗和流行病學調查中，發現有壹些細胞可以抑制細胞轉化。
基因表現型(表現型是壹個遺傳學術語，指在許多可能的基因型中的表達
具有特定基因型特征的生物體)。1969中的壹個實驗更明確地表明，
有壹種基因可以抑制癌癥。在這個實驗中，哈裏斯(Harris)
將正常細胞和腫瘤細胞融合，發現融合產生的雜交良好。
細胞不再顯示腫瘤細胞的特征。然後，通過基因方法，研究人員
確定了該基因在染色體上的位置。當基因被移除時，融合是好的。
細胞再次表現出腫瘤細胞的特征。在上個世紀的最後10年，已經有
已發現10多個相似基因，最著名的可能是p53基因。這
類基因的正常功能是抵抗原癌基因的作用，抑制細胞分裂。這
某些基因功能的喪失，自然會導致細胞不受限制的生長和癌癥。
發生。
在進化過程中，身體還在其他環節獲得了壹些保護機制
為了避免細胞癌變，最引人註目的機制可能是雕亡。
(細胞雕亡)。這就是所謂的“細胞自殺”機制，本質上，
這不是壹種“癌癥預防特異性”機制。在諸如發育和傷口修復的生理過程中，
雕亡也很常見。通過細胞雕亡，身體清除不必要的細胞增殖。
保證了資源和空間的最大優化。細胞雕亡的過程是由基因控制的，當壹些
這些基因在指示可能發生異常細胞增殖的信號引入後被激活，並且
指導某些特定蛋白酶的合成，這些蛋白酶通過水解作為細胞存活位點。
必要的結構(如細胞本身的蛋白質骨架，各種膜結構等。)都瘦了。
細胞死亡。另壹種防禦機制來自於限制細胞分裂的數量
端粒的作用。位於染色體末端，具有維持染色體穩定的功能。
細胞周期中每次進行染色體復制時，端粒都會縮短壹點。
直到它最終縮短到不能維持其功能的長度，細胞
它進入最終死亡的衰老期。因此，端粒的這種調節功能可以
在正常情況下，即使發生不適當的細胞生長，也不會導致癌癥。
疾病。然而，如果細胞發展出避免端粒縮短的機制，它們將能夠
足以逃脫這種對其生命極限的控制——癌細胞確實如此，而且它們
這是通過產生端粒酶來實現的。端粒酶取代了通常的
縮短的端粒保持了後者的完整性，癌細胞變得不死。
細胞。
在20世紀的最後幾年，我們終於有了壹個統壹而清晰的理論。
總結癌癥的發病機制。壹般來說，癌癥的發生是多階段的。
在逐漸進化的過程中，細胞通過壹系列漸進的變化發展成惡性。
在這個過程中，往往會積累多種遺傳變化，包括原癌基因的激活
而抑癌基因和雕亡基因的失活，也涉及到大量
細胞周期調控基因功能的變化。這個過程可能是由於先天性基因缺陷。
被困較早(即癌癥來自遺傳生殖系細胞)，也是由於後天
各種環境因素導致在生命後期發生體細胞基因突變。
(這種通常比較常見)。因此，癌癥的發生被人為地劃分為啟動期、
推廣期和發展期。由於需要積累的突變涉及許多基因，這
癌癥的發展通常會持續幾年到幾十年。
通過以上討論，我們可以發現癌癥的本質實際上是
歸結為各種原因、各種環境、外源導致的基因結構和功能的異常。
性因素的影響最終會體現在基因變化上，這個理論框架也就成了
當今腫瘤研究中被廣泛接受的研究基礎和新的治療藥物和方法的發展
焦點。
主要參考文獻
1.嫁接科學:探索的社會史
癌癥的遺傳學。哈佛大學出版社1996
2.分子腫瘤學導論上海科技教育出版社2001