艾滋病編輯條目
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艾滋病，或稱獲得性免疫缺陷綜合征(AIDS)，是壹種由人類免疫缺陷病毒(簡稱HIV)感染的逆轉錄病毒，由於免疫系統被破壞，逐漸成為許多機會性疾病的靶點，產生多種臨床癥狀。叫綜合征，不是單純的疾病，這種綜合征可以通過口腔、生殖器、肛門等直接接觸傳播。粘膜組織或血液、精液、陰道分泌物和乳汁中的病毒。每年的65438+2月1是世界艾滋病日。1998 7月28日，衛生部公布，今年6月底，青海省報告有艾滋病感染者，這意味著艾滋病已經擴散到中國大陸全部31個省、自治區、直轄市。
目錄
1病因
2流行病學
3發病機制
4病理變化
5臨床表現
6疾病危害
7疾病檢查
8診斷標準
9艾滋病並發癥
10疾病治療
11疾病預後
12疾病護理
13專家意見
14治愈新聞
15紅絲帶活動
16影視作品
17相關信息
折疊編輯這段病因學
艾滋病屬於逆轉錄病毒科慢病毒屬中的人類慢病毒組，分為1型和2型。目前全球主要流行HIV-1。HIV-1為球形顆粒，直徑約為100~120nm，由內核和包膜組成。核心包括兩條單鏈RNA鏈、核心結構蛋白和病毒復制所必需的酶，包括逆轉錄酶、整合酶和蛋白酶。HIV-1是壹種高度變異的病毒，不規範的抗病毒治療是病毒產生耐藥性的重要原因。HIV-2主要存在於西非，目前發現於美國、歐洲、南非、印度等地。HIV-2的超微結構和嗜細胞性與HIV-1相似，其核苷酸和氨基酸序列與HIV-1明顯不同。
艾滋病毒在外部環境中生存能力弱，對物理和化學因素的抵抗力低。HIV對熱敏感，56℃處理30分鐘，100℃處理20分鐘，可完全滅活。巴氏殺菌法和最常見的化學消毒劑濃度可以滅活艾滋病毒。比如75%酒精、0.2%次氯酸鈉、1%戊二醛、20%乙醛、丙酮、乙醚、漂白粉等都可以滅活HIV。但是紫外線或伽馬射線不能使艾滋病病毒失活。
每年的65438+2月1是世界艾滋病日。
折疊編輯這壹段流行病學
1.疫情:世衛組織報告2010年全球艾滋病病毒攜帶者和艾滋病患者3400萬人，新增感染270萬人，死亡1.8萬人。每天新增感染者超過7000人，全球各地區均有流行，但其中97%以上在中低收入國家，尤其是非洲。專家估計，全球疫情的重災區可能會從非洲轉移到亞洲。中國疾控中心預計，截至2011年底，我國艾滋病病毒感染者和艾滋病患者約78萬人，新增感染4.8萬人，死亡2.8萬人。疫情已覆蓋全國各省、自治區、直轄市。目前，我國正面臨艾滋病發病和死亡的高峰期，並已從吸毒、賣淫等高危人群向普通人群蔓延。
2.傳染源:艾滋病病毒感染者和艾滋病患者是本病的唯壹傳染源。
3.傳播途徑:艾滋病病毒主要存在於感染者和病人的血液、精液、陰道分泌物和乳汁中。①性行為:與被感染夥伴的無保護性行為，包括同性戀、異性戀和雙性戀接觸。②靜脈吸毒:與他人壹起使用感染者使用過的未經消毒的註射工具，是艾滋病病毒傳播的壹個非常重要的途徑。③母嬰傳播:在懷孕、分娩和哺乳期間，感染艾滋病病毒的母親可能傳播給胎兒和嬰兒。④血液及血液制品(包括人工受精、皮膚移植、器官移植)。握手、擁抱、禮節性親吻、壹起吃喝、使用廁所和浴室、使用辦公室、公共交通和娛樂設施都不會傳播艾滋病病毒。
4.易感人群:人群普遍易感。高危人群包括:男同性戀、靜脈註射毒品者、與艾滋病病毒攜帶者有頻繁性接觸的人群、頻繁輸血和血制品的人群、感染艾滋病病毒的母親所生的嬰兒。
折疊和編輯這壹段的發病機理
(壹)病毒感染過程
1原發感染
HIV需要借助易感細胞表面的受體進入細胞，包括第壹受體和第二受體。艾滋病病毒進入人體後，24-48小時內到達局部淋巴結，5天左右即可在外周血中檢出病毒成分。病毒血癥隨之而來，導致急性感染。
2.2的過程。人類細胞中的艾滋病毒感染
吸附滲透:HIV-1感染人體後，選擇性吸附在靶細胞的CD4受體上，並借助輔助受體進入宿主細胞。經過環化整合、轉錄翻譯、組裝、成熟出芽，形成成熟的病毒顆粒。
3.3年後的三個臨床結果。艾滋病毒感染
由於機體的免疫系統不能徹底消滅病毒，形成慢性感染，可表現為典型進展者、快速進展者、長期不進展者三種臨床結局。
(B)抗艾滋病毒免疫反應
抗HIV免疫反應包括特異性免疫反應和非特異性免疫反應，以特異性免疫反應為主。包括特異性體液免疫和特異性細胞免疫，人體免疫系統主要通過直接或分泌各種細胞因子(如腫瘤壞死因子、幹擾素等)抑制病毒復制。)通過各種針對HIV蛋白的特異性抗體，特異性CD4+ T淋巴細胞免疫應答和CTL。
(3)免疫病理學
1的數。CD 4+ T淋巴細胞減少。
感染艾滋病病毒後，體內CD4+ T淋巴細胞數量不斷減少，可分為三個階段:①急性感染期:CD4+ T淋巴細胞數量在短時間內迅速減少，多數感染者CD4+ T淋巴細胞數量可恢復至正常水平或接近正常水平，無需特殊治療；②無癥狀感染期:CD4+ T淋巴細胞數量下降緩慢，多在800 ~ 350/mm3之間，持續數月至十余年，平均8年左右；③癥狀期:CD4+ T淋巴細胞再次快速下降，多在350/mm3以下，部分晚期患者下降至200/mm3以下，並迅速下降。
2.CD4+ T淋巴細胞功能障礙
主要表現為T輔助細胞1(Th1)細胞被T輔助細胞2(Th2)細胞取代，抗原提呈細胞功能受損，白細胞介素-2產生減少，抗原活化能力喪失，使HIV/AIDS患者易發生各種感染。
3.異常免疫激活
HIV感染後，CD4+和CD8+ T淋巴細胞表達CD69、CD38和HLA-DR等免疫活化標誌物水平異常，異常的免疫活化不僅可以衡量血漿病毒載量的變化，還可以預測CD4+ T淋巴細胞的下降率。
4.免疫重建
抗病毒治療後，艾滋病病毒引起的異常免疫改變可恢復正常或接近正常水平，與艾滋病相關的機會性感染和腫瘤的發生率下降，艾滋病患者的死亡率和發病率下降。然而，抗HIV治療並不能使所有艾滋病患者獲得免疫重建，也不能重建CD4+ T淋巴細胞對HIV的特異性免疫應答，CD8+ T淋巴細胞的特異性抗HIV能力也下降，這意味著患者需要長期維持用藥。
折疊編輯這壹段的病變
(1)免疫系統的病理改變:包括HIV相關的淋巴結病、脾淋巴細胞高度耗竭、兒童胸腺過早變性和晚期患者骨髓細胞減少。
(2)臨床病例變化:艾滋病是壹種累及多個器官系統的疾病，如皮膚黏膜、淋巴結、眼睛、呼吸系統、消化系統、神經系統、泌尿系統等。除免疫系統疾病外，還包括多系統機會性感染(如病毒、細菌、真菌和原蟲)和惡性腫瘤(包括卡波濟氏肉瘤、惡性淋巴瘤和宮頸癌)，構成了艾滋病復雜的臨床病理變化。
折疊並編輯本段的臨床表現
在中國，艾滋病病毒感染分為急性期、無癥狀期和艾滋病期。
(1)急性期:通常發生在首次感染艾滋病病毒後2-4周左右。主要臨床表現為發熱、咽痛、盜汗、惡心、嘔吐、腹瀉、皮疹、關節痛、淋巴結腫大和神經系統癥狀。大部分患者臨床癥狀較輕，1-3周後癥狀會緩解。
在這個階段，血液中可以檢測到HIV-RNA和P24抗原，而HIV抗體只有在感染後幾周才會出現。CD4+ T淋巴細胞計數暫時下降，CD4/CD8比值可以逆轉。
(2)無癥狀期
可以從急性期進入這個階段，也可以在沒有明顯急性癥狀的情況下直接進入這個階段。
這壹時期的持續時間壹般為6-8年。但也有進步很快的，也有長期不進步的。這個時期的長短與數量、類型、感染途徑、免疫狀態等因素有關。
(三)艾滋病傳播途徑
這是感染艾滋病毒後的最後階段。患者CD4+ T淋巴細胞計數明顯下降，多數
HIV相關癥狀:持續壹個月以上的發熱、盜汗、腹瀉；減肥10%以上。壹些患者表現出神經精神癥狀，如記憶力減退、情感淡漠、性格改變、頭痛、癲癇和癡呆。此外，可出現持續性全身淋巴結病，表現為①。除腹股溝以外的兩個或兩個以上部位的淋巴結病；②淋巴結直徑≥1cm，無壓痛和粘連；③持續時間超過3個月。
HIV相關的機會性感染和腫瘤的常見癥狀:發熱、盜汗、淋巴結腫大、咳嗽、咳痰、咯血、呼吸困難、頭痛、嘔吐、腹痛、腹瀉、消化道出血、吞咽困難、食欲不振、口腔白斑和潰瘍、各種皮疹、視力下降、失明、癡呆、癲癇、肢體癱瘓、消瘦、貧血、尿失禁、尿瀦留、腸梗阻等。
常見機會性感染
呼吸系統:卡氏肺孢子蟲肺炎(PCP)、肺結核、復發性細菌和真菌性肺炎。
中樞神經系統:隱球菌性腦膜炎、結核性腦膜炎、弓形蟲腦病、各種病毒性腦膜腦炎。
消化系統:白色念珠菌食管炎、巨細胞病毒食管炎、腸炎；沙門氏菌、誌賀氏菌、空腸彎曲菌和隱孢子蟲腸炎。
口腔:鵝口瘡、舌多毛白斑、復發性口腔潰瘍、牙齦炎等。
皮膚和淋巴結:帶狀皰疹、傳染性軟疣、尖銳濕疣、真菌性皮炎、甲癬、淋巴結結核。
眼睛:巨細胞病毒和弓形蟲視網膜炎。
常見腫瘤:宮頸癌、惡性淋巴瘤、卡波濟氏肉瘤等。