心絞痛是冠狀動脈供血不足致心肌急劇暫時的缺血缺氧所引起，主要在胸骨後部或心前區陣發性壓榨性疼痛為特點的臨床綜合征。常因勞動或情緒激動、飲食不當和寒冷等因素誘發，持續數分鐘，休息或用硝酸酯制劑後緩解。少數心絞痛發作與體力或腦力負荷引起心肌需氧量增加無明顯關系，而與冠狀動脈血流儲備量減少有關，為心肌的壹過性缺血所致，疼痛較重，時限較長，含服硝酸甘油不易緩解，過去曾稱為自發性心絞痛。
病因與發病機制
1．病因本病發生與多種危險因素有關。
（1）血脂代謝異常：主要表現為血清總膽固醇（total cholesterol，TC）、三酰甘油（triglyceride，TG）、低密度脂蛋白（low density，lipoprotein，LDL）、極低密度脂蛋白（very low density lipoprotein，VLDL）、載脂蛋白B（ApoB）增高；高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）、載脂蛋白A-I（Apo-I）和載脂蛋白A-Ⅱ（Apo～Ⅱ）降低。目前已證實TC和低密度脂蛋白壹膽固醇增高（LDL-C），高密度脂蛋白-膽固醇（HDL-C）的降低是冠心病的主要危險因素，脂蛋白（a）［Lp（a）］增高為獨立的危險因素。
（2）高血壓：血壓水平越高，動脈硬化程度越重，高血壓患者患冠心病比血壓正常者高3～4倍，無論收縮壓或舒張壓升高，冠心病的危險性均隨之增加。
（3）吸咽：吸煙者冠心病的發病率及病死率比不吸煙者高2～6倍，且與每日吸煙的支數成正比。
（4）糖尿病：糖尿病者冠心病發病率較無糖尿病者高2倍，多伴有高脂血癥，且常伴有血Ⅷ因子增高及血小板活力增強，可加快動脈粥樣硬化、血栓形成和引起動脈堵塞。
（5）肥胖：體重超過正常的20％，尤其是體重迅速增加且伴高血壓或糖尿病者，動脈粥樣硬化的發病率明顯增高。
（6）年齡：多見於40歲以後，通常隨著年齡增加發病率也隨之增加。
（7）性別：常男多於女、但女性在經絕期後發病率明顯增加。
（8）飲食：常攝入高熱量、高動物脂肪、高膽固醇、糖、鹽等食物者，易患本病。
（9）遺傳因素：有原發性高血壓、冠心病及糖尿病家族史者，動脈粥樣硬化發生率明顯增高，比無家族史者高5倍。
2．發病機制高脂血癥、高血壓、糖尿病、肥胖、吸煙、血管痙攣、抗原抗體復合物等可致血管內膜損傷，血中LDL及VLDL等由此滲入內膜並滯積於血管平滑肌細胞間及膠原、彈力纖維上，引起平滑肌細胞增生並進入內膜吞噬脂質，成為噬脂細胞。在早期僅於血管內膜表面滯積為脂質條紋，以後噬脂細胞逐漸增多或脂蛋白釋放出膽固醇、膽固醇脂、三酰甘油等刺激纖維組織增生，在內膜表面形成粥樣硬化斑塊。同時，血管內膜損傷後，血小板可被激活而在該處聚集並釋放血栓素A2（thromboxane A2，TXA2），引起血小板進壹步聚集和血管收縮，此外，受損內膜釋放的具有使血小板解聚和血管舒張作用的前列環素（prostacycline，PGl2）減少。TXA2釋放增多和PGI2釋放減少均促進血小板聚集和血管痙攣，血管痙攣又加重心肌缺血和內膜損傷，使TXA2進壹步升高，PGI2進壹步減少。除以上血管內膜損傷、脂質浸潤、血小板聚集學說外，本病的發病機制還與神經、內分泌變化、動脈壁活性降低等有關。
臨床表現
1．癥狀典型的心絞痛以發作性胸痛為主要表現，並有其明顯的特點。
（1）部位：疼痛的部位多發生在胸骨上段或中段之後，可波及心前區，範圍如手掌大小，其邊界不清，可放射至上肢、兩肩，尤其左臂內側及小指和環指。
（2）性質：多表現為壓榨樣或緊束感、悶脹感或窒息感；而不是針刺痛或銳痛。發作開始時疼痛較輕，以後則變為難以忍受或伴瀕死的恐懼感，迫使其立即停止活動，不願說話，直至逐漸緩解。
（3）持續時間：典型心絞痛歷時多為3～5min，壹般不少於1min和不超過15min。疼痛1d內可發作數次，亦可數日或數周發作1次。
（4）緩解方式：休息或含服硝酸甘油後，多在1～2min或幾分鐘內緩解，超過15min緩解壹般認為不是硝酸甘油的作用。
（5）誘因：心絞痛發作多由增加心臟負荷的壹些因素所誘發，如情緒激動、勞累、負重行走、憤怒、恐怖、吸煙、寒冷、飽食、性交、心動過速等。疼痛多發生於勞累的當時，而不是其後。
不典型心絞痛是指：典型心絞痛的5個特點中某些表現不典型，如胸痛部位不在胸骨後，而在上腹部、左或右胸、頸、下頜及牙齒等；性質不典型，表現為燒灼感、悶脹感等。
2．體征疼痛發作時伴有下列體征，則有助於心絞痛的診斷。
①胸痛伴面色蒼白、出冷汗，面容焦慮。
②新出現的加強的第四心音；心尖部壹過性收縮期雜音；第二心音亢進及反常分裂。
③胸痛時心率增快和血壓增高。