①防止兒茶酚胺介導的心臟毒性，避免直接心肌損傷。
②阻止兒茶酚胺介導β受體下調，上調後增強β受體對兒茶酚胺的敏感性。
③減慢心率，延長舒張充盈時間，增加冠脈充盈及其負性肌力作用，從而降低心肌耗氧量。
④預防交感神經系統興奮引起的心律失常。鈣拮抗劑的可能機制；
(1) Ca2+離子通道阻斷，減輕舒張期細胞內Ca2+超載損傷，加速舒張期Ca2+重置；
②能減慢心率，改善心肌供血，增加舒張充盈時間；
(3)負肌力降低心肌耗氧量，防止心臟收縮過度引起的構型異常，增強舒張活動的協調性；
④擴張外周血管和冠狀動脈，減輕心臟前後負荷，增強心肌供血，從而改善舒張功能。洋地黃能增加肌漿中遊離Ca2+濃度，有利於心肌收縮。但舒張期胞漿內Ca2+增加，不僅不利於心肌收縮，還會降低順應性，增加能量消耗，從而影響舒張功能。因此，洋地黃對DHF治療不好。只有在完全心力衰竭或舒張功能障礙合並快速房顫的情況下，才應適當使用洋地黃聯合藥物改善舒張功能。對於舒張功能障礙，應慎用利尿劑和血管擴張劑。過度利尿和血管擴張會使舒張壓過度降低，舒張容積減少，心輸出量減少，加重病情。