腦血管痙攣發生後，常出現顱內壓增高(頭痛、嘔吐、眼底水腫或加重)，意識障礙加重。患者從清醒變為嗜睡或昏迷；或者從昏迷(早期腦血管痙攣壹般2天內恢復)→清醒→昏迷(腦血管痙攣再次發作)。這種意識的動態變化是腦血管痙攣的顯著特征。同時常出現不同程度的病竈體征，如偏癱、輕偏癱、失語等。患者持續發熱，外周血象白細胞持續升高。但上述癥狀的加重難以解釋再出血(如腰椎穿刺未能確診再出血)和顱內血腫，腦血管痙攣可通過血管造影確診。
蛛網膜下腔出血後腦血管痙攣的原因可能是血腫或血塊機械性牽拉壓迫基底動脈，下丘腦釋放的神經介質改變交感神經張力，通過神經反射引起腦血管痙攣。體液中血管收縮物質增多，如血栓素A2、兒茶酚胺、血管緊張素等。血清素的增加是遲發性腦血管痙攣的主要原因。
腦血管痙攣是蛛網膜下腔出血致殘和死亡的主要原因，應積極搶救。
腦血管痙攣的病理和治療
腦血管痙攣是SAH後顱底大血管的延遲收縮，常表現為血管造影或腦血流中受累血管遠端區域灌註減少。血管造影血管痙攣有壹個典型的短期過程——出血後3 ~ 5天開始，5 ~ 14天縮小到最大，2 ~ 4周後逐漸恢復。約壹半的血管痙攣病例表現為遲發性神經系統缺陷，可緩解或發展為腦梗死。1.5% ~ 20%的患者在規範治療後發生腦卒中或死於血管痙攣。
用藥建議:應盡早使用尼莫地平，以減少SAH相關的嚴重神經功能缺損。尼莫地平可減少SAH相關的嚴重神經功能缺損，且患者臨床狀況良好(Hunt & amp；應盡早給予Hess、ⅱ、ⅲ級(10 mg ~ 20 mg，靜點1mg/h，連續14天)，最易因血管痙攣導致神經功能缺損。最近的研究表明，尼莫地平還可以降低ⅳ、ⅴ級患者的死亡率和致殘率。在上述劑量下，部分患者會出現低血壓，可以減緩或減輕。經過回顧性研究，目前還沒有其他專門針對SAH的有效治療藥物。