臨床表現為水、電解質和酸堿代謝紊亂。
最常見的是代謝性酸中毒和水電解質失衡。
(1)代謝性酸中毒在慢性腎功能衰竭的尿毒癥期，人體代謝的酸性產物如磷酸、硫酸等因腎臟排泄障礙而滯留，可能導致“尿毒癥酸中毒”。在輕度慢性酸中毒中，大多數患者癥狀較少，但如動脈血HCO 3
(2)水鈉代謝紊亂，主要表現為水鈉瀦留，或低血容量、低鈉血癥。當腎功能不全時，腎臟對過量鈉負荷或過量容量的適應性逐漸降低。尿毒癥患者限水不當，可導致容量負荷過重，常見皮下水腫(眼瞼、下肢)或/和不同程度的體腔積液(胸腔、腹腔)。此時容易出現高血壓、左心室功能障礙(表現為胸悶、活動耐受力下降甚至夜間不能平臥)、腦水腫。另壹方面，當患者尿量較多，且水分過度限制，或嘔吐、腹瀉等消化道癥狀復雜時，容易引起脫水。臨床上容量負荷過大的情況較為常見，因此尿毒癥患者應註意適當控制飲水量(除飲水外，還應包括湯、粥、水果等富含水分的食物)，在診療過程中避免過度補液，防止心力衰竭和肺水腫。
(3)鉀代謝障礙:當GFR降至20-25ml/min或更低時，腎臟排鉀能力逐漸下降，此時易發生高鉀血癥；特別是當鉀攝入過多、酸中毒、感染、外傷和消化道出血時，更容易發生高鉀血癥。重度高鉀血癥(血清鉀>；6.5 mmol/L)是危險的，需要及時治療和搶救(見高鉀血癥的治療)。有時由於鉀攝入不足、胃腸丟失過多、應用排鉀利尿劑等因素也會發生低鉀血癥。高鉀血癥在臨床上較為常見，尿毒癥患者應嚴格限制高鉀食物的攝入，並定期檢查血鉀。
(4)鈣磷代謝紊亂，主要表現為磷過量和缺鈣。慢性腎功能衰竭時，腎臟1，25-(OH) 2d3生成減少，使腸道對鈣的吸收減少。靶器官對1，25-(OH) 2D3有抗性，使腎小管鈣重吸收減少。此外，高磷血癥可使鈣磷乘積增加，促進磷酸鈣沈積，引起異位鈣化和血鈣減少。食物中含有豐富的磷，血磷濃度受腸道吸收磷和腎臟排泄磷的調節。當腎小球濾過率下降，尿磷排泄減少時，血磷濃度逐漸升高，高血磷進壹步抑制1，25-(OH) 2d3的合成，加重低鈣血癥。甲狀旁腺分泌更多的甲狀旁腺素來維持血鈣。導致繼發性甲狀旁腺功能亢進(簡稱甲狀旁腺功能亢進)。
蛋白質、糖、脂肪和維生素的代謝紊亂。
CRF患者蛋白質代謝紊亂壹般表現為蛋白質積累代謝產物(氮質血癥)，包括尿素、胍類化合物、肌酐、胺類、吲哚類、酚類和中分子物質。
尿素經腎臟排泄，在尿毒癥期蓄積，可能與乏力、厭食、嘔吐、註意力不集中、體溫過低、出血傾向有關。正常情況下，精氨酸在肝臟主要代謝為尿素、胍基乙酸和肌酐，尿毒癥時尿素和肌酐蓄積，而精氨酸可通過其他途徑分解為甲基胍和胍基精氨酸。其中，甲基胍是毒性最大的小分子物質，在體內的蓄積可達正常值的70 ~ 80倍，與體重減輕、紅細胞壽命縮短、嘔吐、腹瀉、嗜睡等多種臨床癥狀有關。胺脂肪胺可引起肌陣攣、撲翼震顫和溶血；多胺(精胺、屍胺、腐胺)可引起厭食、惡心、嘔吐和蛋白尿，並可促進紅細胞溶解，抑制紅細胞生成素的產生，促進腎功能衰竭時肺水腫、腹水和腦水腫的發生。
糖代謝異常主要表現為糖耐量異常和低血糖，前者較為常見，後者少見。高脂血癥很常見，其中大多數患者表現為輕度至中度高甘油三酯血癥，少數患者表現為輕度高膽固醇血癥，或兩者兼有。維生素代謝紊亂相當常見，如血清維生素A水平升高、維生素B6和葉酸缺乏等。
心血管系統表現
心血管疾病是CKD患者的主要並發癥之壹和最常見的死亡原因。尤其是終末期腎病(尿毒癥)階段，心血管疾病死亡率進壹步上升(占尿毒癥死亡的45%-60%)。近期研究發現，尿毒癥患者的心血管不良事件和動脈粥樣硬化性心血管疾病比普通人群高約15-20倍。
慢性腎衰竭患者可因腎性高血壓、酸中毒、高鉀血癥、鈉水瀦留、貧血和毒性物質等而出現心力衰竭、心律失常和心肌損害。由於尿素(可能還有尿酸)的刺激，也可發生無菌性心包炎，患者可出現心前區疼痛，體檢時可聞到心包摩擦音。嚴重者心包腔出現纖維素和血性滲出物。血管鈣化和動脈粥樣硬化在心血管疾病中也起重要作用。
呼吸道癥狀
患者呼出的氣體有尿味，這是因為細菌分解唾液中的尿素形成氨；津液過多時可出現氣短、氣短；酸中毒患者緩慢深呼吸。嚴重者可見酸中毒的特殊性:Kussmaul呼吸(深呼吸)。體液過多、心功能不全可引起肺水腫或胸腔積液；尿毒癥毒素引起的肺泡毛細血管通透性增加和肺充血可引起“尿毒癥肺水腫”。此時肺部X線檢查可出現“蝴蝶翅膀”征，及時利尿或透析可迅速改善上述癥狀。纖維素性胸膜炎是尿素刺激引起的炎癥；肺鈣化是由磷酸鈣在肺組織中的沈積引起的。
胃腸道癥狀
尿毒癥患者消化系統最早的癥狀是厭食或消化不良，病情加重時可出現厭食、惡心、嘔吐或腹瀉。這些癥狀的發生可能與腸道細菌的脲酶將尿素分解為氨，氨對胃腸粘膜的刺激引起炎癥和多發性淺表小潰瘍有關。此外，惡心嘔吐還與中樞神經系統的功能障礙有關。消化道出血也很常見，其發病率明顯高於正常人，多因胃黏膜糜爛或消化性潰瘍所致。
血液系統性能
CRF患者血液系統的異常主要是腎性貧血和出血傾向。大多數患者壹般有輕中度貧血，主要是由於紅細胞生成素缺乏，故稱為腎性貧血；如果伴有缺鐵、營養不良、出血等因素，可加重貧血程度。晚期CRF患者血小板功能異常，易出血，如皮下或粘膜出血點、瘀斑、消化道出血、腦出血等。
神經肌肉系統癥狀
早期癥狀可能包括失眠、註意力不集中和記憶力喪失。尿毒癥時，可出現情感淡漠、譫妄、驚厥、幻覺、昏迷和精神異常。周圍神經病變也很常見，感覺神經障礙更明顯。最常見的是四肢襪子樣分布的感覺喪失，四肢麻木、灼痛或疼痛，深部反射遲鈍或消失，神經肌肉興奮性增加，如肌肉震顫、痙攣和不寧腿綜合征。這些癥狀的發生與以下因素有關:①某些有毒物質的積累可能引起神經細胞的變性；(2)電解質和酸堿平衡紊亂；③腎性高血壓引起的腦血管痙攣、缺氧和毛細血管通透性增加，可引起腦神經細胞變性和腦水腫。首次透析患者可能出現透析失衡綜合征，伴有惡心、嘔吐、頭痛、驚厥等。，主要是血液透析後細胞內外液滲透壓失衡，腦水腫，顱內壓增高所致。
骨骼損傷
腎性骨營養不良相當常見，包括纖維囊性骨炎(高轉換骨病)、動力缺乏性骨病、骨軟化癥(低轉換骨病)和骨質疏松癥。透析前，約35%的患者發現骨X線異常，但骨痛、行走不便和自發性骨折相當少見(小於10%)。但90%左右的骨活檢能發現異常，因此早期診斷有賴於骨活檢。
纖維囊性骨炎主要是由於甲狀旁腺激素高，容易發生骨鹽溶解和肋骨骨折。x線檢查顯示骨骼的囊性缺損(如指骨和肋骨)和骨質疏松癥(如脊柱、骨盆和股骨)。
成骨的發生主要與血PTH濃度相對較低，缺乏壹些成骨因子，不足以維持骨再生有關。如果透析患者長期過量使用活性維生素D、鈣等藥物，或透析液中鈣含量較高，血PTH濃度可能相對較低。
編輯本段用於診斷和鑒別診斷。
尿毒癥不是壹種獨立的疾病，而是壹組臨床綜合征。慢性腎功能衰竭終末期，腎臟三大功能喪失，出現壹系列癥狀和代謝紊亂，從而形成尿毒癥。尿毒癥的診斷不僅取決於血肌酐水平，還取決於上述系統的臨床表現。
慢性腎功能不全早期，臨床上只有原發病癥狀，檢查中才能看到肌酐清除率。這些代償期尿毒癥患者往往會出現腎功能突然惡化，出現尿毒癥癥狀(即上述各系統的臨床表現)，臨床上稱之為可逆性尿毒癥，但壹旦去除應激因素，腎功能往往可以恢復到代償期。如果病情發展到“健康的腎單位”達不到機體的最低要求，即使沒有應激因素，尿毒癥也會逐漸表現出來。以上尿毒癥系統的損害可能都不會表現出來。不同的患者，尿毒癥的癥狀可能不同，各系統癥狀出現的時間也不盡相同。
輔助檢查
1.尿毒癥血常規檢查時，血紅蛋白壹般在80g/L以下，大部分只有40 ~ 60g/L，屬於正色性貧血。當患者並發慢性失血和營養不良時，也可表現為小細胞色素減退性貧血。白細胞變化少，可使酸中毒和感染時白細胞數量增加。血小板計數低或正常，但功能降低，紅細胞沈降率常因貧血和低蛋白血癥而加快。
2.尿常規檢查顯示，尿毒癥患者的尿液變化因原發病不同而有較大差異。* * *相似之處如下:①尿滲透壓降低，大部分晨尿在450mOsm/kg以下，比重較低，多在1.018以下，嚴重者固定在1.010 ~ 1.012之間。濃縮稀釋試驗時，夜間尿量大於每日尿量，每次尿比重不超過1.020，最高和最低尿比重之差小於0.008。②尿量減少，多在1，000ml/天以下。當後期肌酐清除率下降到1.0 ~ 2.0ml/秒以下，就沒有尿了。③尿蛋白為+~ ++++，但後期由於大部分腎小球已被破壞，尿蛋白減少。④尿沈渣檢查可包括若幹紅細胞、白細胞、上皮細胞和顆粒管型。如果能找到厚、短、均勻、邊緣有裂紋的蠟樣管型，對診斷有意義。
3.腎功能檢查在腎功能不全代償期，雖然腎肌酐清除率下降，但血清肌酐不升高；在氮質血癥期，雖然血清肌酐升高，但患者沒有尿毒癥和代謝性酸中毒的臨床癥狀。在尿毒癥時，腎肌酐清除率
4.血液生化檢查顯示血漿蛋白減少，總蛋白常低於60g/L，其中白蛋白常明顯減少，多在30g/L以下..血鈣低，常在2mmol/L左右，血磷大多高於1.7 mmol/L，血鉀血鈉視病情而定。
5.其他檢查
(1)X線檢查:尿毒癥患者可以進行腹部X線檢查，目的是觀察腎臟的大小和形狀以及泌尿系統是否有結石。腹部側位片可以顯示有無動脈粥樣硬化。在嚴重腎功能不全時，由於腎排泄造影劑功能差，註射造影劑後不顯影，壹般不適合做造影檢查。
(2)放射性核素腎圖和腎臟掃描檢查有助於了解雙腎的大小、血流、分泌和排泄功能。
(3)腎臟超聲和CT有助於確定腎臟的位置、大小和厚度以及腎盂內是否有積水、結石和腫瘤。正常情況下，尿毒癥患者腎臟萎縮，皮質變薄。而糖尿病、狼瘡、血管炎等繼發原因引起的尿毒癥患者腎臟不能明顯縮小，但b超下皮質回聲增強。
腎臟的超聲檢查具有經濟、方便、無創、快速等優點。可以判斷腎臟大小，皮質回聲等。，並廣泛應用於臨床。
編輯這段疾病治療
當慢性腎功能不全進展到尿毒癥期時，需要進行腎臟替代治療。
往往有些患者已經進入尿毒癥期，卻壹直拖拖拉拉，不願意接受透析治療，總是擔心透析的副作用和費用。很多患者也會希望中醫治療能“治愈”尿毒癥，擺脫透析。其實透析就是把腎換掉。當患者進入尿毒癥期，患者的腎臟應該受損90%以上。如果此時延誤替代治療，毒素會殘留在體內，也會給身體其他器官，如心臟、消化系統、骨骼、血液系統等帶來不可逆的損害。尿毒癥是壹種藥物治療無法治愈的疾病，也沒有所謂的“靈丹妙藥”可以治愈尿毒癥。因此，尿毒癥患者應毫不猶豫地及時采取腎臟替代療法，即透析治療。
對於病情相對穩定的尿毒癥患者
這些病人的病情相對穩定。雖然腎臟替代治療需要盡快開始，但沒有緊急透析的指征。此類患者在服藥和控制飲食的同時，應積極準備透析。比如，醫護人員要在透析前對患者進行相關內容的教育，讓患者充分了解腎臟替代治療的必要性和局限性，根據自身條件、家庭環境、工作情況、經濟情況選擇合適的透析方式(血液透析或腹膜透析)；計劃進行血液透析的患者需要提前1 ~ 3個月進行造口術，並聯系血液透析中心進行長期透析治療。對於準備腹膜透析的患者，應提前2 ~ 4周插入腹膜透析管。
尿毒癥急癥
常見的尿毒癥急癥包括:
高鉀血癥尿毒癥時腎臟排鉀能力下降，此時易發生高鉀血癥；特別是當鉀攝入過多、酸中毒、感染、外傷和消化道出血時，更容易發生高鉀血癥。重度高鉀血癥(血清鉀>；6.5 mmol/L)可能導致心臟驟停，危及生命，應及時搶救:①鈣用於抵抗高鉀對心肌的毒性，常用10%葡萄糖酸鈣10 ~ 20 ml加等量高滲葡萄糖，緩慢靜推至少5分鐘。若註射5分鐘後心律不齊無改善或有效後不久復發，可再次註射；乳酸鈉或碳酸氫鈉可促進鉀離子進入細胞，拮抗鉀對心臟的抑制作用，增加尿鉀的排泄；③聯合應用葡萄糖和胰島素(4g葡萄糖:1U胰島素)可促進鉀向細胞內轉移；④口服或註射利尿劑(呋塞米、托拉塞米等。)促進腎臟排鉀；⑤口服陽離子交換樹脂可促進腸道排鉀；⑥高鉀非常嚴重(> 6.5mmol/l)，當上述治療效果不好時，可采用血液透析降低血鉀。尿毒癥合並心力衰竭、肺水腫患者，腎臟調節水鈉平衡的功能下降甚至喪失，尿量減少，容易形成容量超負荷。嚴重者出現心力衰竭和肺水腫，危及生命。防治措施包括:①控制飲水量，使水的流入量小於水的流出量，必要時給予利尿劑；②血液透析、超濾和脫水；③強心治療、擴管等治療。代謝性酸中毒血液pH值
血液透析和腹膜透析
血液透析:將患者的血液通過血管通路導入透析器，在透析器內進行透析器與透析液的物質交換，然後將凈化後的血液回輸體內，達到排出廢物、糾正電解質和酸堿平衡紊亂的目的。很多患者如果長期堅持合理透析，可以存活10 ~ 20年以上。
血液透析需要每周去醫院兩到三次，每次4小時左右。它的優點是血液透析後體內積累的廢物少，每周有固定的時間回醫院治療。如果病情有變化，可以及時治療。透析時有專業醫護人員操作，不壹定要自己動手。
缺點也很明顯:每次都需要紮針；貧血更嚴重；透析前後血壓會受到影響，對心血管疾病和糖尿病患者不利。需要嚴格控制飲食；透析前容易感到不適；不能隨意改變透析時間；感染乙肝和丙肝的風險大大增加。
腹膜透析:通過“腹膜透析管”將壹種叫做“腹膜透析液”的特殊液體灌入腹腔。此時腹膜的壹面是含有代謝廢物和多余水分的血液，另壹面是幹燥的腹膜透析液，所以血液中的代謝廢物和多余水分會通過腹膜跑到腹膜透析液中。保持3-4小時後(夜間可保持8-10小時)，將這些含廢物的腹膜透析液從腹腔中釋放出來，再註入新的腹膜透析液。這樣壹天可以更換3-4次，體內的毒素和多余的水分可以不斷排出。經過教育培訓，患者及家屬掌握了腹膜透析的操作，可以在家中自行進行腹膜透析。如果使用自動腹膜透析機，每天晚上可以在睡夢中進行透析，白天可以正常工作學習。
腹膜透析的優勢:
⑴保護殘余腎功能優於血液透析:腹膜透析是最接近生理狀態的治療方案，腹膜透析過程中血流動力學、體液量、生化無突變，從而減少因內環境不穩定引起的透析並發癥，如心血管疾病、高血壓、低血壓、心律失常等。在治療過程中不會引起腎缺血，有利於保護殘余腎功能。
⑵適用範圍廣:腹膜透析心血管穩定性好，是嚴重心腦血管疾病、糖尿病患者和老年人的首選；腹部透析飲食限制少，患者營養狀況更好，對兒童生長發育影響小，避免了血液透析穿刺的痛苦；腹腔透析不需要動靜脈內瘺，避免了糖尿病患者外周血管病變引起的動靜脈內瘺閉塞。
⑶透析效率高:中分子毒素、β2微球蛋白和磷去除良好。因此，腹膜透析比血液透析更能改善尿毒癥癥狀，改善貧血和神經病變。
⑷感染乙型和丙型病毒性肝炎的機會較少。
5]長期透析的透析骨病程度也優於血液透析。
【6】透析可在家中進行，無需去醫院，不影響工作、學習和出行，治療費用低，生活質量高。
腹膜透析的缺點:腹膜透析需要在腹腔內插入腹膜透析管，透析過程中有頻繁的更換腹膜透析液等操作。如果患者或家屬沒有嚴格掌握無菌操作，容易發生感染，導致腹膜炎。但隨著腹膜透析設備的改進，腹膜透析專科醫生和護士對患者教育和培訓的加強，生活及生活衛生條件的改善，腹膜透析感染的發生率已大大降低。
腹膜透析用於維持尿毒癥患者的生命已經超過30年。目前，在香港和壹些歐洲國家，80%的尿毒癥患者在腹膜透析治療下生活、工作和學習。
但是，血液透析和腹膜透析都只能替代腎臟清除代謝廢物和維持水、電解質、酸堿平衡的功能，而不能替代腎臟的另壹個重要功能，即內分泌功能，如產生EPO和活性維生素D3。因此，維持性血液透析或腹膜透析患者仍需根據病情給予EPO、骨化三醇等藥物治療。並不是有些患者認為的“做透析就不用吃藥。”
腎移植是尿毒癥患者最合理、最有效的治療方法，但由於供體的缺乏，腎移植無法發揮其應有的治療作用。目前，我國每年只有5000多例腎移植受者，每150名等待患者中只有1人可能獲得腎移植，供體短缺成為制約器官移植的瓶頸。因此，大多數尿毒癥患者需要長期維持性血液透析或腹膜透析治療。據機構統計，我國約有65438+萬透析患者，其中血液透析患者約占90%，腹膜透析患者僅占654.38+00%。[