總結壹下，通過腎精的血液，通過腎臟的過濾，血液中的廢物和部分水分會形成尿液，通過腎盂、輸尿管、膀胱、尿道排出體外。我們通常所說的尿路，是指尿液從腎盂向尿道外口引流和排出的途徑。這壹通路的任何壹部分出現各種病變，都會影響尿液的引流和排出，從而引起尿路梗阻。
病因、病理和發病機制泌尿系統的各種疾病和鄰近泌尿道的其他器官的病理改變可引起泌尿道不同部位的梗阻。
(壹)尿道狹窄、尿道狹窄、後尿道瓣膜、前列腺肥大或前列腺癌、尿道損傷、尿道異物、尿道結石等。
(2)先天性脊膜膨出、後天性外傷、藥物影響、膀胱結石、膀胱頸腫瘤、輸尿管囊腫、膀胱內血塊阻塞、膀胱頸攣縮等引起的膀胱神經損傷的神經性膀胱。
(3)輸尿管病變、輸尿管結石、腫瘤、外傷、術中意外結紮、廣泛腹膜後纖維化。
(4)腎臟的腎結石病、腎盂腫瘤、腫瘤出血引起的血塊阻塞、腎盂與輸尿管連接處的先天性狹窄等。
(5)泌尿系統外疾病引起的尿路梗阻，如腹膜後或盆腔腫瘤壓迫輸尿管，宮頸癌浸潤膀胱後壁，導致單側或雙側輸尿管進入膀胱受阻。
第二，不同梗阻部位引起的不同病理生理變化
(1)膀胱上方梗阻對腎臟的影響更直接。膀胱以下梗阻，因為膀胱有緩沖作用，短時間內不會影響腎臟。但如果梗阻長期得不到解決，最終會影響腎臟。因為尿液的形成始於腎小球濾過的物理作用，濾過依賴於腎小球毛細血管內血壓與血漿膠體滲透壓和腎小管阻力之差，稱為濾過壓。通常腎臟毛細血管內的流體靜壓為10.7kPa(80mmHg)，膠體滲透壓約為3.33kPa (25mmHg)，腎小球的管阻力約為3.33 kPa (25 mmHg)。因此，腎小球的濾過壓為4.00kPa(30mmHg)。所以當尿路壓力增加到壹定程度時，鮑曼囊內壓力增加，腎小球濾過壓降低，因此腎小球濾過率也降低，甚至可以停止濾過。同時，尿路梗阻引起的壓力對腎小管的分泌和重吸收也有很大影響。在輸尿管完全梗阻的動物實驗中，肉眼可見腎盂增大、腎實質變薄，組織學檢查可見腎單位萎縮、間質纖維化。
(2)膀胱以下梗阻包括膀胱頸和尿道的病變，梗阻必然影響排尿功能。膀胱不僅是排尿器官，也是暫時的儲尿器官。正常膀胱容量約為250 ~ 300毫升。排尿時，膀胱口括約肌松弛，而膀胱逼尿肌收縮。排尿時膀胱內壓力升至6.67 ~ 8.00 kPa (50 ~ 60 mmHg)，逼尿肌可維持最大收縮力20s。之後，肌肉因為疲勞需要短暫放松，以恢復再次收縮的能力。因此，在正常排尿時，膀胱壹旦收縮就應該能夠排空尿液，而當出現梗阻時，不僅尿液流變性細、慢、弱，而且往往需要分階段排出。如果梗阻持續，逼尿肌會逐漸增生，膀胱壁變厚，出現小梁，甚至形成憩室，排尿內壓明顯升高，達到13.3kPa(100mmHg)以上。膀胱內壓升高必然影響上尿路功能，特別是損害腎功能，表現為腎小球濾過率和腎血漿流速降低，腎小管濃縮能力下降。因為雙腎都受影響，最後出現腎衰竭，導致尿毒癥。
尿路梗阻使尿液的引流和排泄緩慢甚至停滯，是導致尿路感染的重要條件。在阻塞物之上，細菌可以容易地生長，並且可以發生和發展感染。感染可使腎盂和輸尿管壁松弛，導致纖維組織增生，進壹步加重尿路梗阻。在治療尿路感染時，應高度重視梗阻因素的存在。如果有梗阻，必須去除梗阻原因，否則無論用什麽抗生素都很難控制感染。尿瀦留也有利於結石的形成，結石本身會造成較重的梗阻，兩者互為因果。
由於梗阻的病因和部位不同，臨床病變可完全不同。如果膀胱上方梗阻是因為腎或輸尿管結石，主要是疼痛；如果是先天性狹窄，往往表現為尿路感染；但腫瘤多表現為間接無痛性血尿；膀胱頸處和膀胱下方的梗阻，必然導致排尿的變化，如排尿費力，尿線細而弱，無法壹次性排空膀胱的儲尿，需要分階段排出，甚至形成急性尿瀦留。
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