腎臟疾病時影響血壓升高的因素很多，如水鈉瀦留導致的血容量增加，腎素-血管緊張素系統作用系統增加，腎內降壓物質如前列腺素、緩激肽分泌減少，活性減弱；交感神經興奮性增高，致使全身小動脈痙攣；可交換鈉與腎素關系異常等。其中以前2種因素最為重要。根據前2種因素不同，腎性高血壓分為：容量依賴型高血壓和腎素依賴型高血壓。
1、容量依賴型高血壓：腎實質損害後，腎臟處理鈉、水的能力減退。當攝入量超過機體的排泄能力時，即出現水鈉瀦留。水鈉瀦留如主要在血管內，使血容量擴張，即可發生高血壓。同時水鈉瀦留可使血管平滑肌細胞內水鈉含量增加，血管壁增厚，彈性降低，血管的阻力以及對兒茶酚胺的反應性增強，並使血管緊張素Ⅱ型對血管受體親和力提高，此時即使血管緊張素正常亦可使血壓升高。
2、腎素依賴型高血壓：其發病機理為腎動脈狹窄，腎內灌註壓降低和腎實質疾病，以及分泌腎素的細胞腫瘤，均能使球旁細胞釋放大量腎素，引起血管緊張素Ⅱ活性增高，全身小動脈管壁收縮而產生高血壓。腎素及血管緊張素Ⅱ又能促使醛固酮分泌增多，導致鈉水瀦留，使血容量增加而產生高血壓。由於腎實質損害後激肽釋放酶及前列腺素的釋放減少。這些舒張血管物質的減少也是高血壓形成的重要因素。高血壓是腎臟疾病常見的臨床表現。腎血管性高血壓和腎實質性高血壓在病因和發病機理中存在著明顯的差異，其預後也有不同。腎血管性高血壓可以應用手術方法治愈，壹般早中期治療效果較好。
腎實質性高血壓可見於急性腎炎、慢性腎炎、狼瘡性腎炎，以用各種原因引起的腎功能衰竭期。雖然腎性高血壓為腎臟疾病所致但血壓升高反過來又對腎臟產生不良影響。但壹過性的高血壓，如急性腎炎時出現的高血壓，往往對腎功能影響不大，而且治療起來也比較容易。而持續性的中、重度高血壓則可以加速腎功能的惡化。臨床上我們所見到的慢性腎炎高血壓型的預後就較普通型差；慢性腎衰患者血壓升高是腎功能惡化的重要因素。因此積極有效地控制腎臟病患者的高血壓是十分重要的。那麽為什麽腎臟病患者伴有高血壓者預後較差呢？這是由於持續性中、重度高血壓會使腎小動脈痙攣、硬化，使腎小球毛細血管硬化加速，腎單位毀損加快，腎功能呈惡化趨勢明顯；同時由於血壓升高還會導致嚴重的心、腦並發癥。雖然積極控制血壓十分重要，但也不能因此認為把血壓降得越低越好。對於慢性腎衰患者的高血壓壹般宜降至150-140/95/90毫米汞柱。這樣既能保證腎臟的血流量，維護腎小球的濾過率，又不至於因血壓高使腎小動脈、腎小球毛細管硬化加速。
腎性高血壓降壓藥物治療選擇
當腎臟發生腎實質或腎血管病變時，常引起腎臟血流灌註的固定性減少，導致腎臟缺血缺氧，此時腎臟可分泌多種引起血壓升高的物質，其中最主要的是腎小球旁細胞分泌大量腎素。腎素是壹種水解蛋白酶，進入血液循環後，與肝臟釋放的α2球蛋白結合成血管緊張素I (10 肽)，並無升壓作用。血管緊張素I經肺循環在血管緊張素轉換酶的作用下，脫去兩個氨基酸，形成生物活性很強的血管緊張素Ⅱ(8肽)，進壹步分裂可形成少量的血管緊張素Ⅲ(7肽)。血管緊張素Ⅱ能使周圍小動脈強烈收縮和心臟搏動增強，使血壓升高。其升壓作用比去甲腎上腺素強15～25倍。另外，血管緊張素Ⅱ還能作用於腎上腺皮質球狀帶，促使醛固酮分泌增加，引起鈉水瀦留和血容量增加，提高血管對兒茶酚胺及血管緊張素Ⅱ等激素的敏感性。血管緊張素Ⅱ使血壓升高，而升高的血壓反過來使動脈痙攣進壹步加重，腎缺血缺氧加重，腎內對抗高血壓的物質，如緩激肽、前列腺素生成減少，這樣相互影響，使血壓持續升高。
針對腎性高血壓的發病機制，在藥物選擇方面，則凡能減少腎素釋放或能抑制血管緊張素轉換酶，或能擴張腎動脈，改善腎臟供血供氧的藥物，以及減少血容量的藥物，均可起到降低腎性高血壓的作用。常用於治療腎性高血壓的藥物有以下幾種：
(1) 抑制腎素活性的藥物，如可樂定，甲基多巴等。
(2) 血管緊張素轉換酶抑制劑，如卡托普利，依那普利，培哚普利(雅施達)，苯那普利拉(洛汀新)等。
(3) 改善腎臟供血供氧，減少腎素釋放的藥物，如肼苯噠嗪，雙肼苯噠嗪，長壓定等。
(4) β受體阻滯劑，為腎上腺素能β受體阻滯劑，可抑制腎素分泌，對高腎素型高血壓效果好，如心得安、氨酰心安、美多心安等。
(5) 鈣拮抗劑，通過降低細胞內鈣的濃度而降低外周阻力，不影響心輸出量，長期應用不會導致鈉水瀦留，甚至還有利尿效應，如硝苯吡啶，拜心通，洛活喜等。
利尿劑，壹般用噻嗪類，若腎功能明顯受損，應選擇袢利尿劑，如速尿和丁尿胺等。
對於較頑固的高血壓，可聯合應用數種作用不同的降壓藥，以加強療效，減少副作用。
繼發性高血壓的病因學
腎臟疾病
1.腎動脈病(狹窄、硬化、栓塞、系統性紅斑狼瘡、結節性動脈周圍炎和其他膠原病等)。
2.腎實質病(腎小球腎炎、腎盂腎炎、腎盂積水、多囊腎、腎腫瘤、腎結石等)。
3.腎周圍病(腎周圍炎、腫瘤等)。
4.輸尿管病(尿道炎癥、腫瘤或結石阻塞等)。
5.其他(糖尿病、先天性疾病等)。
心血管疾病
1.主動脈瓣關閉不全
2.主動脈縮窄
3.主動脈血栓性狹窄
4.紅細胞增多癥
內分泌疾病
1.甲狀腺功能亢進
2.嗜鉻細胞瘤
3.皮質醇增多癥
4.原發性醛固酮增多癥
5.腎上腺生殖腺綜合征
中樞神經系統疾病
1.腦腫瘤
2.延髓型脊髓 灰質炎
3.格林-巴利綜合征
4.任何原因引起的顱內壓升高
其他
1.精神型
2.藥物性(口服避孕藥、甘草、擬交感神經藥、包括滴鼻劑及栓劑)
3.子癇
4.肢端肥大癥
5.高血鈣癥
對於繼發性高血壓，治愈了引起高血壓的疾病，多數病人的血壓可降至正常。
睡眠呼吸暫停綜合征與高血壓
睡眠呼吸暫停綜合征（Sleep Apnea Sydrome,SAS）是壹種常見的睡眠呼吸障礙疾患，隨著研究的深入，近年來人們發出SAS尤其是阻塞型睡眠呼吸暫停綜合征（OSAS）與高血壓的關系密切。
SAS是指每晚7個小時睡眠中，呼吸暫停（口和鼻氣流停止至少10秒以上）反復發作在30次以上，或睡眠呼吸暫停低通氣指數（Apnea Hypoventilation Index,AHI）≥5（低通氣是指呼吸氣流低於正常氣流50%以上），每次持續時間≥10秒，並伴有4%以上血氧飽和度下降者。
SAS分為三型：①阻塞型：指鼻和口腔無氣流，但胸、腹式呼吸仍然存在，臨床上最為常見。②中樞型：指鼻和口腔氣流與胸、腹式呼吸運動同時暫停。③混和型：指壹次呼吸暫停過程中，開始時出現中樞型呼吸暫停，繼之出現阻塞型呼吸暫停。
國外流行病學研究表明，OSAS與高血壓具有很強的相關性，至少30%的高血壓患者合並OSAS，50%以上的OSAS患者有高血壓。現認為OSAS是獨立於年齡、體重、飲食、遺傳等原因的高血壓發病因素之壹，是高血壓發展的重要危險因素。
OSAS引起持續高血壓的原因尚未完全清楚，可能與下列因素有關：①反復妳氧血癥和高碳酸血癥激活化學感受器和交感神經，使兒茶酚胺釋放出增加。在長期兒茶酚胺的作用下，血管平滑肌發生重構和肥厚；②心血管系統（包括體液平衡）對呼吸暫停時胸內壓顯著波動產生了適應性調節；③由於睡眠結構的破壞導致的非特異性緊張作用。在上述諸多因素中，夜間反復發作的低氧血癥最為重要。
OSAS合並高血壓的診斷：首先是提高認識，臨床上對高血壓患者在尋找常見的繼發性因素的同時應想到OSAS的可能。對於夜間打鼾、白天嗜睡的患者尤應重視；其次是進行壹些必要的輔助檢查，如多導睡眠儀（PSG）和24小時動態血壓監測等。這些對明確診斷至為重要。
對於確定OSAS合並高血壓的患者應積極治療，但究竟如何治療才能取得最佳效果，目前還在探索。壹般認為，比較全面的治療應包括幾下幾個方面：
去除病因 許多疾病均可引起OSAS，故對每壹位患者應仔細尋找原因並盡可能去除，這樣既有助於OSAS的治療，也有利於高血壓的治療。
藥物治療 近年來國外對OSAS合並高血壓的藥物治療進行了壹系列研究，結果不盡壹致。多數試驗表明，①血管緊張素轉換酶抑制劑（ACEI）比較適合於OSAS合並高血壓的治療，它具有良好的降壓谷/峰比值，特別是對於患者不同睡眠時相的血壓都有較好的降壓作用，對糾正患者血壓晝夜節律紊亂具有良好的影響；②鈣通道阻滯劑（CCB）雖有壹定的治療作用，但對快速眼動睡眠期的血壓無明顯降低作用，且副作用相對較多；③β受體阻滯劑、利尿劑與CCB對OSAS睡眠時血壓的影響作用相似，但β受體阻滯對睡眠本身有不良影響；利尿劑副作用較多；④可樂定壹類的降壓藥物可加重睡眠呼吸紊亂，故不宜選用。
無創性通氣 包括經鼻持續正壓通氣（nCPAP）和雙水平氣道正壓通氣（BiPAP）等。國內有學者觀察18例長期用nCPAP治療的OSAS患者，其中12例（66.5%）合並有高血壓，結果6例（50%）經nCPAP治療後血壓恢復正常，並停服降壓藥，BiPAP治療也有效，且耐受性較好。
手術治療 包括咽成形術、氣管切開造口術等，有文獻報告手術糾正OSAS後，部分患者的高血壓也得以糾正，其遠期療效尚待進壹步觀察。
大多數癥狀性高血壓的發病原因是清楚的，其常見的原因有：
(1)腎臟疾病 由腎臟疾病引起的癥狀性高血壓稱腎性高血壓。而引起腎性高血壓的疾病有三類：①腎實質病變，以急性或慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎為最常見，其次為先天性腎臟疾病，如多囊腎、馬蹄腎、腎發育不全等。代謝性疾病所致的腎臟病變，如糖尿病性腎病、腎澱粉樣變、痛風性腎病以及腎結石、腎結核、腎外傷等也常引起血壓升高。②腎血管疾病，各種原因引起的腎動脈或其分支狹窄，如腎動脈粥樣硬化、肌纖維增生，縮窄性大動脈炎，腎靜脈血栓及腎動脈瘤等。③尿路梗阻性疾病如尿路結石、腎臟腫瘤及各種原因導致的尿路受壓。
(2)內分泌疾病 常見的有嗜鉻細胞瘤，原發性醛固酮增多癥，皮質醇增多癥，垂體前葉功能亢進及某些類型的腎上腺變態綜合征。
(3)血管病變 如先天性主動脈縮窄和多發性大動脈炎。
(4)顱腦病變 如腦部創傷、腦腫瘤、腦幹感染等。
(5)妊娠高血壓綜合征 高血壓是妊娠高血壓綜合征的主要表現之壹，多在妊娠晚期出現血壓升高。
藥源性高血壓 如女性口服避孕藥，長期應用腎上腺皮質激素等，常可發生高血壓。
(7)其他 如結締組織病，高原心血管病及女性絕經期前後，常有血壓升高表現。肢端肥大癥及高血鈣癥可伴有高血壓。
所謂腎血管性高血壓，是指各種原因引起的腎動脈或其主要分支的狹窄或閉塞性疾病，引起腎血流量減少或缺血所致的高血壓。若能及時解除狹窄或閉塞，高血壓可以逆轉。它與原發性高血壓合並腎小動脈硬化所致的廣泛腎小動脈阻塞不同，這種阻塞不能解除。
腎血管性高血壓常由腎動脈粥樣硬化，多發性大動脈炎，腎纖維肌性結構不良，以及腎動脈周圍病變的壓迫所引起。腎動脈粥樣硬化與動脈硬化閉塞癥壹樣，也是全身性疾病的壹部分，多見於中老年人，以男性病人較多，並常伴有血脂增高和糖尿病，病變多累及腎動脈開口處。多發性大動脈炎好發於年輕女性，臨床上常表現壹側或雙側橈動脈搏動減弱或消失，頸部或上腹部聞及血管雜音。而腎動脈纖維肌性結構不良也好發於年輕女性，但壹般只累及腎動脈及其分支，當然也可涉及到其他動脈，可是比較少見。
腎血管性高血壓的發病機理，是由於腎動脈的狹窄或閉塞，腎臟血流量不足，腎缺血，腎內血壓下降，可刺激腎臟球旁細胞分泌大量腎素，引起血管緊張素Ⅱ生成增多，該物質可使全身血管收縮，血壓升高；另壹方面，醛固酮分泌增多，鈉與水瀦留，導致血壓升高。腎缺血時腎內抗高血壓物質，如緩激肽，前列腺素生成減少，反過來，高血壓又可引起腎細小動脈病變，加重腎缺血，這樣相互影響，就使血壓持續升高。
腎血管性高血壓約占所有高血壓病人的5%～10%，臨床上主要表現血壓持續升高，尤以舒張壓增高更明顯，用壹般降壓藥物治療很難控制，常伴有心血管病變，如冠心病等。由於血壓升高，還常出現頭暈頭痛，胸悶心悸，惡心嘔吐及視力減退等癥狀。此外，腰痛也是較常見癥狀，部分病人有血尿或蛋白尿，嚴重時可出現心力衰竭，腎功能不全，營養不良等腎病綜合征表現。如果治療及時，腎臟供血改善後，以上癥狀可以消失。
腎血管性高血壓以手術治療為主，如腹主動脈——腎動脈搭橋術、腎動脈成形術、腎動脈內膜剝脫術或介入性治療等。可根據病人的具體情況，選以上手術方法的壹種，如無法施行以上手術，或已經確定患側的腎臟已無功能，而且對側腎臟功能良好者，可做患腎切除術。
腎血管性高血壓應做的檢查?
由於腎血管性高血壓缺乏明確的臨床特點，故要進壹步診斷，須行實驗室檢查和放射線檢查。
目前臨床上常做的檢查，如排泄性尿路造影以觀察腎臟大小、顯影情況、腎盞、腎盂加輸尿管的解剖形象及功能狀況；分腎功能試驗，直接檢測各側腎臟的具體功能；放射性同位素檢查，也是了解每側腎臟功能的壹種良好的篩選手段；腎素活性測定，則不僅有助於診斷，也是決定手術適應證和預測療效的重要依據。但最重要的檢查，還是腹主動脈—腎動脈造影術。通過造影可以觀察腹主動脈、腎動脈及其分支和腎實質的顯影形象，從而明確腎動脈狹窄或閉塞的範圍和程度，並為制定正確的手術方法提供依據。