腎臟疾病影響血壓升高的因素很多，如水鈉瀦留引起血容量增加，腎素-血管緊張素系統升高，腎臟內前列腺素、緩激肽等降壓物質減少，活性降低；交感神經興奮性增加，引起全身小動脈痙攣；交換性鈉和腎素的關系異常。前兩個因素是最重要的。根據前兩種因素的不同，腎性高血壓可分為容量依賴性高血壓和腎素依賴性高血壓。
1.容量依賴性高血壓:腎實質損傷後，腎臟處理鈉和水的能力下降。當攝入超過機體的排泄能力時，就會發生水鈉瀦留。如果水鈉瀦留主要在血管，血容量就會擴大，可發生高血壓。同時，水鈉瀦留可使血管平滑肌細胞中水鈉含量增加，血管壁增厚，彈性降低，增強血管的抵抗力和對兒茶酚胺的反應性，提高血管緊張素ⅱ對血管受體的親和力。此時即使血管緊張素ⅱ正常，也能使血壓升高。
2.腎素依賴性高血壓:其發病機制為腎動脈狹窄、腎內灌註壓降低、腎實質疾病、分泌腎素的細胞瘤等，均可使血管旁細胞釋放大量腎素，從而導致血管緊張素ⅱ活性升高，全身小動脈壁收縮，產生高血壓。腎素和血管緊張素ⅱ可促進醛固酮分泌，導致鈉水瀦留，血容量增加，產生高血壓。腎實質損傷後，激肽釋放酶和前列腺素的釋放減少。這些血管擴張劑的減少也是高血壓形成的壹個重要因素。高血壓是腎臟疾病的常見臨床表現。腎血管性高血壓和腎實質性高血壓在病因和發病機制上存在明顯差異，其預後也不同。腎血管性高血壓可通過手術治愈，早中期治療效果壹般較好。
腎實質高血壓可見於急性腎炎、慢性腎炎、狼瘡性腎炎，以治療各種原因引起的腎功能衰竭。雖然腎性高血壓是由腎臟疾病引起的，但血壓升高反過來對腎臟也有不良影響。而壹過性高血壓，如急性腎炎高血壓，往往對腎功能影響不大，更容易治療。持續的中重度高血壓可加速腎功能的惡化。臨床上高血壓慢性腎炎的預後比普通慢性腎炎差。慢性腎功能衰竭患者血壓升高是腎功能惡化的重要因素。因此，積極有效地控制腎臟病患者的高血壓非常重要。那麽為什麽腎病高血壓患者預後不佳呢？這是因為持續的中重度高血壓會引起腎小動脈痙攣和硬化，加速腎小球毛細血管硬化，加速腎單位損傷，腎功能明顯惡化。同時，高血壓會導致嚴重的心腦並發癥。雖然積極控制血壓很重要，但不能認為血壓越低越好。慢性腎功能衰竭患者的高血壓壹般應降至150-140/95/90毫米汞柱。這樣既能保證腎臟的血流量，維持腎小球的濾過率，又不會因高血壓而加速腎小動脈和腎小球毛細血管的硬化。
腎性高血壓抗高血壓藥物的選擇
當腎臟發生腎實質或腎血管病變時，常引起腎臟血液灌註的固定減少，導致腎臟缺血缺氧。這時腎臟可以分泌多種引起血壓升高的物質，其中最重要的是腎小球周細胞分泌大量腎素。腎素是壹種水解蛋白酶。進入血液循環後，與肝臟釋放的α2球蛋白結合形成血管緊張素I (10肽)，無升壓作用。血管緊張素ⅰ在血管緊張素轉換酶的作用下通過肺循環除去兩個氨基酸，形成具有較強生物活性的血管緊張素ⅱ(8肽)，進壹步分裂可形成少量血管緊張素ⅲ(7肽)。血管緊張素ⅱ可使外周小動脈強烈收縮，心跳加快，使血壓升高。其升壓作用比去甲腎上腺素強15 ~ 25倍。此外，血管緊張素ⅱ還可作用於腎上腺皮質的球狀帶，促進醛固酮分泌，引起鈉瀦留和血容量增加，提高血管對兒茶酚胺和血管緊張素ⅱ激素的敏感性。血管緊張素ⅱ使血壓升高，進而加重動脈痙攣、腎缺血和缺氧，減少腎臟中對抗高血壓的物質的產生，如緩激肽和前列腺素，它們相互作用，使血壓持續升高。
針對腎性高血壓的發病機制，在藥物選擇方面，凡能減少腎素釋放或抑制血管緊張素轉換酶，或擴張腎動脈，改善腎臟供血供氧，減少血容量的藥物，均可起到降低腎性高血壓的作用。常用於治療腎性高血壓的藥物如下:
(1)抑制腎素活性的藥物，如可樂定、甲基多巴等。
(2)血管緊張素轉換酶抑制劑，如卡托普利、依那普利、培哚普利(雅士達)、貝那普利(洛汀新)等。
(3)改善腎臟供血和供氧並減少腎素釋放的藥物，如肼屈嗪、二氫肼屈嗪和地西泮。
(4)β受體阻滯劑，腎上腺素能β受體阻滯劑，能抑制腎素分泌，對腎素高的高血壓有較好療效，如普萘洛爾、氨酰普萘洛爾、美托洛爾等。
(5)鈣拮抗劑可通過降低細胞內鈣濃度來降低外周阻力，而不影響心輸出量。長期應用不會導致鈉水瀦留，甚至有利尿作用，如硝苯地平、百信通、氯諾濱等。
利尿劑通常是噻嗪類。如果腎功能明顯受損，應選用袢利尿劑，如速尿、丁草胺等。
對於頑固性高血壓，可聯合使用幾種不同作用的降壓藥，以加強療效，減少副作用。
繼發性高血壓的病因
腎臟疾病
1.腎動脈疾病(狹窄、硬化、栓塞、系統性紅斑狼瘡、結節性動脈周圍炎和其他膠原性疾病等。).
2.腎實質性疾病(腎小球腎炎、腎盂腎炎、腎積水、多囊腎、腎腫瘤、腎結石等。).
3.腎周疾病(腎周炎、腫瘤等。).
4.輸尿管疾病(尿道炎癥、腫瘤或結石梗阻等。).
5.其他(糖尿病、先天性疾病等。).
心血管病
1.主動脈瓣關閉不全
2.主動脈縮窄
3.主動脈血栓性狹窄
4.紅血球增多
內分泌疾病
1.甲狀腺機能亢進
2.嗜鉻細胞瘤
3.皮質醇癥
4.原始醛固酮增多癥
5.腎上腺性腺綜合征
中樞神經系統疾病
1.腦瘤
2.脊髓灰質炎
3.格林-巴利綜合征
4.任何原因引起的顱內壓升高
其他的
1.精神類型
2.藥物(口服避孕藥、甘草、擬交感神經藥，包括滴鼻劑和栓劑)
3.子癇
4.肢端肥大癥
5.血鈣過多
對於繼發性高血壓，引起高血壓的疾病治愈，大部分患者血壓可降至正常。
睡眠呼吸暫停綜合征與高血壓
睡眠呼吸暫停綜合征(SAS)是壹種常見的睡眠呼吸暫停綜合征。隨著研究的深入，近年來人們發現了與高血壓密切相關的SAS，尤其是阻塞性睡眠呼吸暫停綜合征(OSAS)。
SAS是指在每晚7小時睡眠中，呼吸暫停(口鼻氣流停止至少10秒)反復發生30次以上，或睡眠呼吸暫停低通氣指數(AHI)≥5(低通氣指呼吸氣流低於正常氣流50%以上)，每次持續≥10秒，並伴有4。
SAS分為三種:①梗阻型:口鼻內無氣流，但胸腹式呼吸仍存在，臨床上最常見。②中央型:口鼻氣流與胸腹部呼吸運動同時暫停。③混合型:指壹開始是中樞性呼吸暫停，隨後是阻塞性呼吸暫停。
國外流行病學研究表明，OSAS與高血壓有很強的相關性。至少30%的高血壓患者合並OSAS，超過50%的OSAS患者合並高血壓。目前認為OSAS是獨立於年齡、體重、飲食和遺傳的高血壓致病因素之壹，是高血壓發展的重要危險因素。
OSAS引起持續性高血壓的原因尚不完全清楚，可能與以下因素有關:①反復氧合和高碳酸血癥激活化學感受器和交感神經，使兒茶酚胺釋放增加。在兒茶酚胺的長期作用下，血管平滑肌重構增粗；②心血管系統(包括體液平衡)對呼吸暫停時胸內壓的顯著波動具有適應性調節；③睡眠結構破壞引起的非特異性緊張。上述因素中，夜間反復低氧血癥最為重要。
OSAS合並高血壓的診斷:首先提高認識。臨床上，高血壓患者在尋找常見次要因素的同時，要想到OSAS的可能性。特別是對於晚上打呼嚕，白天睡覺的患者；其次，進行壹些必要的輔助檢查，如多導睡眠圖、24小時動態血壓監測等。這些對確診非常重要。
OSAS合並高血壓患者應積極治療，但如何治療才能達到最佳效果仍在探索中。壹般認為，更全面的治療應該包括幾個方面:
很多疾病都可以引起OSAS，所以每個患者都要仔細查找原因，盡可能的去除，有助於OSAS和高血壓的治療。
藥物治療近年來，國外對OSAS合並高血壓的藥物治療進行了壹系列研究，結果並不壹致。大部分實驗表明:①血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)更適用於OSAS合並高血壓的治療，具有良好的降壓谷峰比，特別是對不同睡眠階段患者的血壓，有良好的糾正血壓晝夜節律紊亂的影響；②鈣通道阻滯劑(CCB)雖有壹定的治療作用，但在主動睡眠中降壓作用不明顯，副作用相對較多。③β受體阻滯劑、利尿劑和CCB對OSAS睡眠時血壓的影響相似，但β受體阻滯劑對睡眠本身有不良影響；利尿劑副作用較多；④可樂定類降壓藥可加重睡眠呼吸障礙，不宜選用。
無創通氣包括經鼻持續正壓通氣(nCPAP)和雙水平氣道正壓通氣(BiPAP)。國內學者長期觀察了18例使用nCPAP治療的OSAS患者，其中12例(66.5%)合並高血壓。結果6例(50%)經nCPAP治療後血壓恢復正常，並停用降壓藥。BiPAP治療也是有效且耐受性良好的。
手術治療包括咽成形術、氣管造口術等。有報道稱，OSAS經手術矯正後，部分患者的高血壓也得到了糾正，其遠期效果有待進壹步觀察。
大多數癥狀性高血壓的原因是清楚的，常見的原因有:
(1)腎臟疾病腎臟疾病引起的癥狀性高血壓稱為腎性高血壓。引起腎性高血壓的疾病有三種:①腎實質病變，以急性或慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎最常見，其次為先天性腎臟疾病，如多囊腎、馬蹄腎、腎發育不全等。代謝性疾病引起的腎臟疾病，如糖尿病性腎病、腎澱粉樣變性、痛風性腎病、腎結石病、腎結核、腎外傷等。，還經常引起高血壓。②腎血管疾病，各種原因引起的腎動脈或其分支狹窄，如腎動脈粥樣硬化、肌纖維增生、縮窄性動脈炎、腎靜脈血栓形成、腎動脈瘤等。③各種原因引起的尿路結石、腎腫瘤、尿路壓迫等尿路梗阻性疾病。
(2)常見的內分泌疾病有嗜鉻細胞瘤、原發性醛固酮增多癥、皮質醇增多癥、垂體前葉功能亢進和某些類型的腎上腺綜合征。
(3)先天性主動脈縮窄、大動脈炎等血管疾病。
(4)腦外傷、腦腫瘤、腦幹感染等腦部疾病。
(5)妊娠高血壓綜合征是妊娠高血壓綜合征的主要表現之壹，孕晚期血壓升高。
藥物引起的高血壓，如女性口服避孕藥、長期使用腎上腺皮質激素等，往往會發生。
(7)其他疾病，如結締組織病、高原心血管病、女性更年期等，常伴有血壓升高。肢端肥大癥和高鈣血癥可能伴有高血壓。
所謂腎血管性高血壓，是指各種原因引起的腎動脈或其主要分支的狹窄或閉塞性疾病，導致腎血流量減少或缺血而引起的高血壓。如果能及時解除狹窄或閉塞，高血壓是可以逆轉的。不同於原發性高血壓合並腎小動脈硬化引起的廣泛腎小動脈梗阻，這種梗阻是無法解除的。
腎血管性高血壓通常由腎動脈粥樣硬化、大動脈炎、腎纖維肌發育不良和腎動脈病變的壓迫引起。腎動脈粥樣硬化和動脈硬化閉塞癥壹樣，也是全身性疾病的壹部分，多見於中老年人，男性患者較多，常伴有高脂血癥和糖尿病，病變多累及腎動脈開口。多發性大動脈炎在年輕女性中很常見。臨床上常表現為壹側或雙側橈動脈搏動減弱或消失，頸部或上腹部聽到血管雜音。腎動脈纖維肌營養不良在年輕女性中也有發生，但壹般只累及腎動脈及其分支，當然也可以累及其他動脈，但比較少見。
腎血管性高血壓的發病機制是由於腎動脈狹窄或閉塞，腎血流不足，腎缺血，腎內血壓降低，可刺激腎球周細胞分泌大量腎素，導致血管緊張素ⅱ產生增多，可引起全身血管收縮，血壓升高；另壹方面，醛固酮分泌增加，鈉水瀦留，導致血壓升高。在腎缺血期間，腎中抗高血壓物質如緩激肽和前列腺素的產生減少。反之，高血壓可引起腎小動脈病變，加重腎缺血，二者相互影響，使血壓持續升高。
腎血管性高血壓約占所有高血壓患者的5% ~ 10%。臨床上主要表現為血壓持續升高，尤其是舒張壓升高。用壹般降壓藥很難控制，而且常伴有心血管疾病，如冠心病。由於血壓升高，常出現頭暈、頭痛、胸悶、心悸、惡心嘔吐、視力下降等癥狀。此外，腰痛也是常見癥狀，部分患者出現血尿或蛋白尿，嚴重者可出現心力衰竭、腎功能不全、營養不良等腎病綜合征。如果治療及時，腎臟的血液供應得到改善，上述癥狀是可以消失的。
腎血管性高血壓主要通過手術治療，如腹主動脈-腎動脈旁路移植術、腎動脈成形術、腎動脈內膜切除術或介入治療。根據患者的具體情況，可選擇上述手術方式中的壹種。如果不能進行上述手術，或者已經確定患腎不再有功能，對側腎功能良好，可以進行腎切除術。
腎血管性高血壓應該檢查嗎？
由於缺乏明確的腎血管性高血壓的臨床特征，實驗室檢查和放射學檢查是必要的進壹步診斷。
目前臨床上常用的檢查如排泄性尿路造影，用於觀察腎臟的大小和發育，腎盞、腎盂、輸尿管的解剖圖像和功能；亞腎功能檢查，直接檢測每側腎臟的具體功能；放射性同位素檢查也是壹種很好的篩查方法，可以了解每個腎臟的功能；腎素活性的測定不僅有助於診斷，而且是確定手術指征、預測療效的重要依據。但最重要的檢查是腹主動脈腎動脈造影。造影可觀察腹主動脈、腎動脈及其分支和腎實質的顯影圖像，從而明確腎動脈狹窄或閉塞的範圍和程度，為制定正確的手術方法提供依據。