青黴素過敏性休克的發生機制可分為三個階段：
①致敏階段：青黴素作為半抗原進入機體後，與體內的蛋白質結合成完全抗原，刺激機體產生IgE，吸附在肥大細胞和嗜堿性粒細胞上。
②致敏階段：青黴素再次進入人體後，與肥大細胞和嗜堿性粒細胞上的 IgE 結合，引起脫顆粒，釋放生物活性介質。
③效應階段：釋放的介質作用於效應靶器官和組織，引起平滑肌收縮，小血管通透性增加和擴張，腺體分泌增加，臨床表現為以血壓下降為主的過敏性休克。
擴展資料：
其他類型的超敏反應：
Ⅱ型超敏反應：又稱細胞溶解性超敏反應或細胞毒性超敏反應，是由IgG或IgM類抗體與靶細胞表面相應的抗原結合，在補體、吞噬細胞和NK細胞的參與下引起的。主要的病理超敏反應是細胞溶解或組織損傷。
例如，血型不相容輸血反應、新生兒溶血反應和藥物性溶血性貧血都屬於II型超敏反應。甲狀腺功能亢進癥（巴塞杜氏病）是壹種特殊的 II 型超敏反應。
Ⅲ型超敏反應：又稱免疫復合物型超敏反應或血管炎型超敏反應。它是由中等大小的可溶性抗原抗體復合物沈積在局部或全身毛細血管基底膜上，通過激活補體和血小板、嗜堿性粒細胞、中性粒細胞的參與，引起以充血水腫、局部壞死、中性粒細胞浸潤為主要特征的炎癥反應和組織損傷。
屬於 III 型的疾病包括鏈球菌感染後的部分腎小球腎炎和外源性哮喘。阿爾特斯反應是壹種局部的 III 型超敏反應。反復註射抗原（如狂犬病疫苗、胰島素）後，可出現局部炎癥反應，如水腫、出血和壞死。
Ⅳ型超敏反應：又稱遲發型超敏反應。它是由免疫細胞介導的壹種病理表現。它由 T 細胞介導。常見的類型是：化學物質（如染料）與皮膚蛋白質結合或改變皮膚蛋白質的組成，成為能使 T 細胞致敏的抗原。再次接觸抗原後，T 細胞會變成殺傷細胞或釋放淋巴因子，從而引起接觸性皮炎。
另壹類稱為感染性過敏反應，是由某些病原體作為抗原刺激引起的，如結核病、梅毒等。此外，器官移植後的排異反應、接種疫苗後的腦脊髓炎以及某些自身免疫性疾病也屬於此類（見圖）。
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