2英語參考文獻放射性皮炎
3概述放射性皮炎是由包括X射線和放射性同位素在內的各種電離輻射引起的炎性損傷。隨著對輻射和防護措施認識的提高，人們對此類疾病的警覺性大大提高。但隨著輻射在醫療診療中的不斷普及和原子能工業的不斷發展，人們接觸輻射的機會越來越多，因此這種疾病有增加的趨勢。
各種電離輻射均可引起不同程度的皮膚反應，且符合生物組織損傷的基本病理變化，即細胞核內的DNA吸收輻射能量，對DNA合成和細胞分化產生可逆或不可逆的影響，從而引起細胞遺傳信息的變化。這些基礎疾病引起壹系列皮膚反應和損傷，如可逆的脫發、皮炎、色素沈著和不可逆的皮膚萎縮，皮脂腺和汗腺的破壞和永久性脫發，導致放射性壞死和隨後的潰瘍形成。低劑量輻射對皮膚的影響是隱藏和累積的。損傷的嚴重程度遲早與放射性的性質和劑量以及患者的個體差異有關。治療以對癥治療為主。
放射性皮炎以預防為主，無特效治療，治療以對癥治療為主。
4疾病名稱放射性皮炎
5英文名放射性皮炎
6放射性皮炎別名放射性皮炎
7分類皮膚病學>物理性皮膚病>濕熱和電輻射引起的皮膚病
8 ICD號碼L58.9
9病因本病可由從事放射工作的人員防護不嚴，或不按操作規程操作，或短時間內接受大劑量放射(如X線照射下臀部肌肉註射時留下的斷針)，或神經性皮炎、慢性濕疹、瘢痕疙瘩等良性疾病放射治療時未嚴格掌握適應證和控制放射劑量，以及癌癥患者重復放射治療，使累積量過大等原因引起。
能引起物質電離的輻射稱為電離輻射，包括X射線、γ射線、邊界線、電子、質子和中子。電離輻射可對生物組織和細胞的DNA造成可逆或不可逆的損傷，嚴重幹擾新陳代謝，甚至導致細胞死亡，或引起DNA結構錯誤和突變。此外，它還能電離組織中的分子，引起二次損傷，如電離成羥基、氧自由基和過氧化物等。所有上述情況都可能導致皮膚的急性和慢性炎癥、潰瘍、萎縮、色素障礙或癌癥形成。
放射性皮炎的發病率和嚴重程度取決於以下因素:
1.不同類型的輻射有不同的生物效應。
2.總輻射劑量和分次輻射劑量。輻射後皮膚癌的發生至少需要20cGy的劑量。分次照射給皮膚足夠的時間恢復，但腫瘤組織繼續被破壞。
3.隨著細胞分化程度的降低，組織的輻射敏感性增加。
4.生物因素，如通過氧化增加血供和增加敏感性，放線菌素D和甲硝唑是放射增敏劑，而氯喹和甲氧沙林(8甲氧補骨脂素)在實驗研究中已被證明具有保護作用。
發病機制10電離輻射可對生物組織和細胞的DNA造成可逆或不可逆的損傷，嚴重幹擾代謝，甚至引起細胞死亡，或引起DNA結構錯誤和突變。此外，它還能電離組織中的分子，引起二次損傷，如電離成羥基、氧自由基和過氧化物等。所有上述情況都可能導致皮膚的急性和慢性炎癥、潰瘍、萎縮、色素障礙或癌癥形成。放射性皮炎的發病率和嚴重程度取決於總輻射劑量和分次輻射劑量。不同類型的輻射有不同的生物效應。隨著細胞分化程度的降低，組織的輻射敏感性增加。生物因素的影響等。
放射性皮炎的臨床表現11輻射對皮膚的損害有壹定的潛伏期。短期接觸大劑量皮膚照射潛伏期短，壹般幾天後出現癥狀，表現為急性放射性皮炎，經過幾年或幾十年的潛伏期後，再表現為晚期損傷。長期低劑量輻射有累積效應，幾年或幾十年後也可發生放射性皮炎甚至癌癥。
11.1急性放射性皮炎是由於短時間內接受大劑量輻射而引起的，但敏感者即使劑量不是很大也可發病。潛伏期從8天到8~20d不等，視輻射劑量和每個人的耐受程度而定。壹般分為三度。
壹度:主要是界限清楚的局限性紅斑、水腫，伴有灼痛、瘙癢。3 ~ 4周內逐漸消退，出現脫屑、色素沈著和暫時性或永久性脫發。
二度:病變更明顯。除紅斑、水腫外，還可出現水皰、糜爛或淺表潰瘍，壹般在1 ~ 3個月內自愈。愈合後，可能會殘留色素沈著、色素脫失、毛細血管擴張、皮膚萎縮、永久性脫發、疤痕形成和汗腺功能障礙。
三度:局部紅腫嚴重，不久發生組織壞死，形成潰瘍，病變可擴展至皮下組織、骨骼、內臟器官。具有蠕動邊緣和幹燥基底的鑿狀邊緣“放射性潰瘍”可持續數年並變成惡性(圖1)。這種潰瘍可伴有劇烈疼痛。愈合後可形成萎縮性瘢痕，並可能出現色素沈著、脫色素、毛發消失、毛細血管擴張等繼發性損害。
二、三度可伴有全身癥狀，如頭痛、頭暈、精神萎靡、食欲不振、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉、出血和白細胞減少，嚴重者可危及生命。
11.2少數亞急性放射性皮炎在輻射後數周至數月出現鱗屑性紅斑。病變與壹度急性放射性皮炎相似，但組織病理學顯示為細胞免疫反應而非直接中毒性損傷。
11.3慢性放射性皮炎常發生於照射後數年，可為短期大量照射治療皮膚惡性腫瘤的必然結果。其他原因包括重復亞紅斑分劑量X射線照射治療痤瘡、重復X射線透視檢查、邊界線治療、淺層和深層X射線、鐳和電子束治療。不同射線和照射的總劑量決定了反應的嚴重程度。炎癥不明顯。輻射損傷皮脂腺、汗腺、毛囊和甲床中的粘液層細胞，導致皮膚幹燥、粗糙和皸裂，腺體功能下降，脫發，指甲顏色暗淡，縱向隆起，色素沈著和增厚，甚至脫落。指甲顏色變暗、變脆、縱裂和脫落。甲皺微循環改變，可見毛細血管的異常袢和血粘度。病理特征是顯著的增生和變性，且具有持續性、反復性和區域性。皮膚受損部位長期可形成難治性潰瘍或繼發性鱗狀細胞癌，少數可為纖維肉瘤。
11.4 X線紅斑單次輻射劑量超過閾值後可引起雙相或三相紅斑。淺層輻射常引起雙相反應，而深層穿透輻射則產生三相反應。分次照射可明顯延緩和延長放射性紅斑的發生。X線照射後幾分鐘至24小時內開始出現原發性紅斑，持續2 ~ 3天。根據輻射劑量的不同，照射後立即或照射後8-9天可出現繼發性紅斑，隨後7-8天紅斑加深、增大。受損上皮釋放的蛋白水解酶可能在此期間發揮調節作用。這個時期在照射後4周左右緩解，此時色素可以增多。偶爾照射後6-7周出現三期紅斑，持續2-3周，* * *內色素增多可使其不太明顯。
12放射性皮炎的並發癥為三度急性放射性皮炎，有爬邊、幹基的鑿邊“放射性潰瘍”可持續數年，並惡變。
13組織病理學檢查13.1急性放射性皮炎急性放射性皮炎的皮損累及表皮和真皮，嚴重者可累及皮下組織。表皮出現中度至明顯的細胞內和細胞間水腫，基核濃縮液化變性，有絲分裂稀少或缺乏，表皮突起變平或消失。真皮內有明顯水腫和彌漫分布的炎性細胞，血管明顯擴張，常見靜脈血栓和微出血。
13.2慢性放射性皮炎表皮萎縮變薄，表皮突起消失。表層真皮纖維硬化，有大的、特殊形狀的、有時多核的成纖維細胞。淺層血管寬而長，周圍有纖維狀紅色纖維素沈積，深層血管內膜增厚。基底細胞液化變性，可見噬黑素細胞。
13.3 X線紅斑X線組織病理學顯示真皮上層血管擴張伴有壹定程度的內皮細胞腫脹和血管通透性增加，肥大細胞脫顆粒和輕度非特異性血管周細胞浸潤，主要為淋巴細胞和多形核細胞。紅斑開始時，表皮、毛發和皮脂腺中增殖細胞的有絲分裂可被抑制，而細胞分化、角質化和脫落不受輻射影響，會導致壹定程度的表皮變薄。照射後2 ~ 3周，真皮內充滿黑色素的生色團明顯增多，但可伴有黑素細胞增多。最後病變消退，上皮恢復增生，其他異常改變被逆轉。
14放射性皮炎的診斷可根據病史和臨床表現確定。
15鑒別診斷慢性放射性潰瘍必須通過活檢與潰瘍性癌相鑒別。
16放射性皮炎的治療放射性皮炎沒有特效的治療方法，以對癥治療為主。
16.1局部治療(1)壹度皮損:可外用撲粉、爐甘石洗劑、鋅霜。也可以用復方維生素B12溶液(500ml生理鹽水加維生素B12 500μg×50片)濕敷。
(2)二度、三度皮損:可外用0.1%紫羅蘭(龍膽紫)，濕敷2% ~ 3%甘草水或地榆湯、醋酸鉛溶液、維生素B12溶液。
(3)潰瘍患者:抗生素軟膏、33%蜂蜜魚肝油軟軟膏、魚肝油白蠟軟膏(魚肝油88g，白蠟12g)。對於分泌過多的患者，可將復方硫酸銅稀釋至10倍進行濕敷。中藥可以用雞蛋黃油。形成潰瘍者，可先撒生皮粉，再塗甘膏。氦氖激光也可用於治療。
(4)對於慢性放射性皮炎和恢復期皮膚皸裂的患者，可使用復方維生素B12乳膏(維生素B12 1mg，專用油100g，雪花膏基質適量)3 ~ 7天。
(5)慢性放射性皮炎損傷處出現角質化時，可局部塗抹10% 5-Fu霜，每日2次，直至角質化好轉。放射性皮炎繼發的慢性潰瘍，長期不愈的深部潰瘍或角質化，必要時手術切除。
(6)氟尿嘧啶(5FU)軟膏可用於癌前病變。
16.2全身治療疼痛劇烈的患者，可口服鎮靜劑和止痛藥。炎癥嚴重者可口服皮質類固醇，細菌感染者可口服抗生素。白細胞明顯減少和出血者，可給予輸血、輸人血白蛋白或其他藥物治療。
16.3其他療法可用氦氖激光照射慢性潰瘍，每次15 ~ 30 min，15次為壹個療程。對於大面積潰瘍，植皮是可行的。有癌變傾向者需做病理檢查，必要時做手術切除。
16.4在日常護理中，患者外出時要做好防護措施，如使用帽子、雨傘等防止輻射；穿著柔軟的棉質內衣；洗澡時，用溫水和軟毛巾輕輕蘸壹下。不要用肥皂擦洗，也不要用熱水浸泡，避免忽冷忽熱，如熱敷、冰袋。不要用化妝品或膠帶。放療期間要多喝水排出毒素，飲食要高蛋白、高維生素，如菠菜、韭菜、西紅柿等蔬果和大豆、核桃、花生等帶殼食物。
17預後長期可形成頑固性潰瘍或皮膚癌。
18放射性皮炎的預防重在預防。壹方面要嚴格掌握放療的適應證，對於可以用其他方法治療的皮膚病最好不要使用放療。另壹方面，要嚴格控制治療劑量，密切觀察治療變化。如果出現皮炎，應立即停止治療，定期隨訪。此外，還應嚴格執行放射工作的操作規程，如加強放射工作人員的防護措施，定期體檢等。如果在x光工作者的手上發現贅生物，應密切隨訪，以防癌變。
19相關藥物:氧氣、放線菌素D、甲硝唑、氯喹、甲氧沙林、補骨脂素、粉劑、爐甘石、爐甘石洗劑、甲基紫、醋酸、魚肝油軟膏、硫酸銅、氟尿嘧啶、人血白蛋白。
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