糖尿病發病率相對較高，我國壹般人群為1-2%，老年人更高。解放以來，隨著人民生活水平的提高，日益增加。解放前城市人口低於1%(北京)，現在是1-2%，40歲以上人口3-4%。退休幹部個人舉報可達12%。農村和山區低於城市。西方工業國家發病率為2-4%。早期糖尿病沒有明顯的臨床癥狀，不易察覺。中國和西方工業國家都有大量的糖尿病患者沒有得到及時的診斷和治療。由於糖尿病並發癥較多，目前尚無有效的預防措施。如果任其發展，就會變成不可逆的變化，導致患者殘疾或死亡。因此，提高對糖尿病的認識，重視早期診斷，有效防治並發癥是值得重視的。
糖尿病的分類
根據1980年世界衛生組織日內瓦會議的決定，糖尿病的分類表為7-2-1。
為了查閱文獻，避免糖尿病分類名詞混淆，現將基本相似的過去名詞列舉如下(7-2-2)。
表7-2-1糖尿病和其他類型糖耐量異常的分類
壹、臨床類型
(1)糖尿病
胰島素依賴型糖尿病(I型糖尿病)
非胰島素依賴型糖尿病(ⅱ型糖尿病)
不肥胖
脂肪
營養不良相關糖尿病
其他類型，包括伴有其他病癥和綜合征的糖尿病。
(1)胰腺疾病；(2)內分泌疾病；(3)由藥物或化學物質引起的，
(4)胰島素或其他受體異常；(5)某些遺傳綜合征；(6)其他
(2)糖耐量異常
不肥胖
脂肪
伴有其他病癥或綜合征，與上述其他類型相同。
㈢妊娠糖尿病*
二、統計風險類型(正常糖耐量)
(a)葡萄糖耐量異常* *
(二)潛在的糖耐量異常* * *
*妊娠期糖尿病是指僅在妊娠期出現或發現的糖尿病，不包括女性糖尿病患者的後期妊娠。妊娠期糖尿病患者分娩後的預後不盡相同，需要重新檢查。大部分患者(約70%)產後糖耐量正常，可歸為“曾有糖耐量異常”，少部分患者產後仍有糖尿病或糖耐量異常。
* *本人既往有糖耐量異常或妊娠期糖尿病或糖尿病，自然恢復或治療後恢復，糖耐量正常。
* * *以前稱為糖尿病傾向，無異常糖耐量或糖尿病史。
表7-2-2糖尿病分類名稱比較
用於跟隨分類名稱的當前分類名稱。
胰島素依賴型糖尿病青少年發病型糖尿病
非胰島素依賴型糖尿病成人發病型糖尿病、青少年成人發病型糖尿病(MODY)
其他類型的繼發性糖尿病
葡萄糖耐量受損無癥狀糖尿病、化學性糖尿病、亞臨床糖尿病*
妊娠性糖尿病
患有隱性糖尿病，糖耐量異常，糖尿病前期
潛在的糖尿病傾向，伴有糖耐量異常、前驅糖尿病
*其中壹些是非胰島素依賴型糖尿病。
以上分類僅表示臨床類型，不表示病因病機的區別，非胰島素依賴型可能轉化為胰島素依賴型。有些病人很難區分。二型糖尿病的臨床辨證見表(7-2-3)。
7-2-3胰島素依賴型糖尿病和非胰島素依賴型糖尿病之間的區別
胰島素依賴型糖尿病
壹、主要條件
血漿胰島素明顯下降，輕度下降，正常或偏高。
胰島素釋放試驗的響應較低或無響應延遲。
抗胰島素現象少見，常與抗體有關，並與胰島素受體或受體後缺陷有關。
二、次要條件
發病年齡30多歲，40多歲。
病情急、重、緩、輕。
減肥和肥胖
發病率約為0.2%和2.0%
酮癥是常見和罕見的。
主要並發癥為感染和代謝紊亂，主要並發癥為慢性並發癥。
血液抗胰島細胞抗體陽性多，陰性多。
口服降糖藥往往無效，有效。
只有大約25%的患者需要胰島素治療。
病因和發病機制
糖尿病是復雜的，它往往是由許多因素引起的。
壹、遺傳在壹些糖尿病患者中，明顯存在影響發病的遺傳因素。比如雙胞胎中有壹例患糖尿病，另壹例有50%的發病幾率。如果是同卵雙胞胎，會同時發生。據統計，如果父母壹方患有非胰島素依賴型糖尿病，子女發病的風險率約為10-5%。如果父母雙方都患有非胰島素依賴型糖尿病，孩子發病的風險率更高。如果壹個兄弟患有非胰島素依賴型糖尿病，其他兄弟的風險率為10-15%。然而，在胰島素依賴型糖尿病患者的子女中，非胰島素依賴型糖尿病的發病率並不高於普通人群。
已有研究證明，胰島素依賴型糖尿病與特殊HLA有關，其中DR 3是最危險的壹種。DR4DW3DW4b8；B15等。
目前普遍認為部分糖尿病是多基因遺傳病，不是由某個基因決定的，只有當基因量達到或超過其閾值時才發生。
二、病毒感染許多糖尿病是在病毒感染後發生的，如風疹病毒、腮腺炎病毒、柯薩奇病毒、腺病毒等。，可能與病毒性胰島炎有關。當然，糖尿病發生在每壹個病毒感染的病例中。
3.在壹些自行免疫的糖尿病患者血清中發現了抗胰島β細胞抗體。給實驗動物註射抗胰島β細胞抗體可引起糖耐量異常，病理檢查也可顯示胰島內淋巴細胞和嗜酸性粒細胞浸潤。也有報道稱，在胰島素依賴型糖尿病的早期，免疫抑制治療可以取得良好的效果，甚至“治愈”。
第四，繼發性糖尿病，如胰腺纖維化、腎上腺皮質功能亢進、功能性垂體腺瘤、嗜鉻細胞瘤等，均可引起繼發性糖尿病，即癥狀性糖尿病。長期使用氫氯噻嗪、皮質類固醇和腎上腺素能藥物可能導致或促進糖尿病的加重。壹些遺傳性疾病，如特納綜合征，也容易患糖尿病。
五、其他激勵措施
(1)飲食習慣與高碳水化合物飲食無明顯關系，但與食物成分有關，如精制食物、蔗糖等，可使糖尿病發病率高。根據流行病學分析，高蛋白飲食和高脂肪飲食可能是更重要的危險因素。
(2)肥胖主要與非胰島素依賴型糖尿病的發病有關，肥胖是由於食物的熱量超過了機體的需要而引起的。暴飲暴食會引起高胰島素血癥，肥胖者胰島素受體數量減少，可能誘發糖尿病。
病理
胰島β細胞數量減少，細胞核深染，細胞質稀疏脫顆粒。α細胞數量相對增多，胰島內毛細血管周圍的纖維組織增生，可見廣泛的纖維化和嚴重的內膜增厚。胰島素依賴型糖尿病患者往往胰島有明顯的病變，β細胞的數量只能是正常的65，438+00%。非胰島素依賴型糖尿病患者的胰島病變較輕，約1/3例在光學顯微鏡下無組織學證實的病變。在胰島素依賴型糖尿病早期，約為50-0%。
約70%的糖尿病患者存在小血管和微血管的病變，稱為糖尿病微血管病變。常見於視網膜、腎臟、心肌、肌肉、神經、皮膚等組織。基本病理改變是真皮下PAS陽性物質沈積導致微血管基底膜增加，具有高度特異性。糖尿病患者的大動脈和中動脈包括腦動脈、椎動脈、腎動脈和心外膜動脈。因為同樣的病變在非糖尿病人群中也可以看到，缺乏特異性。
糖尿病神經病變多見於病程長、疾病控制差的患者。終末神經纖維為軸突變性，隨後為節段性彌漫性脫髓鞘改變，神經營養血管也可有微量白蛋白尿病變。病變有時累及神經根、椎旁交感神經節、脊髓、腦神經和腦實質，感染神經的損害較運動神經更明顯。
肝臟脂肪沈積和變性，嚴重時類似肝硬化。心肌由混濁腫脹、變性發展為彌漫性纖維化。
臨床表現
早期非胰島素依賴型糖尿病患者無癥狀，比健康檢查、普查或其他疾病診治時發現的癥狀多。根據世界衛生組織在中國東北大慶地區發起的普查和3年後復查的數據，約80%的糖尿病患者在普查前未被發現和治療。根據日本的統計，約25%的新診斷糖尿病患者的腎功能發生了變化，這表明他們不是A期病例。
壹、胰島素依賴型糖尿病起病急，多尿、多飲、多食、消瘦常突然出現。有明顯的低胰島素血癥和高血糖，易發生酮癥酸中毒和各種急慢性感染。部分患者血糖波動較大，常出現高血糖和低血糖，治療困難，即過去的脆性糖尿病。很多患者可以突然緩解癥狀，部分患者還恢復了內源性胰島素分泌，不需要或只需要小劑量的胰島紗布治療。緩解期可持續數月至兩年。強化治療可以促進病情緩解。復發後仍需胰島素治療。
2.非胰島素依賴型糖尿病多尿、多飲癥狀較輕，無明顯多食，但為乏力、乏力、體重減輕。大多數患者是帶著慢性並發癥來就診的，如視力下降、失明、四肢麻木、疼痛、心前區疼痛、心力衰竭、腎功能衰竭等。更多的患者是在健康檢查中發現的，或者是由於其他疾病。
第三，繼發性糖尿病主要是基於原發病的臨床表現。
第四，慢性並發癥的臨床表現
(1)心血管疾病變為糖尿病性心臟病，表現為典型的心絞痛(持續時間長，疼痛輕，冠狀動脈擴張藥物無效)，心肌梗死多為無痛性頑固性心力衰竭。四肢壞疽。腦血管疾病的發病率也很高，都是糖尿病死亡的重要因素。
(2)由於腎小球系統和基底增厚，腎小球濾過率和血流量在早期增加，以後逐漸減少。出現間歇性蛋白尿，發現為持續性蛋白尿、低蛋白血癥、水腫、氮質血癥、腎功能衰竭。正常腎葡萄糖閾值為了保證血糖不嚴重上升，如果血糖經常超過28mmol/L(504mg/dL)，說明壹定有永久性或暫時性的腎損害。在目前的條件下，進行性腎病很難逆轉。
(3)神經病變多見於中年以上患者，約占糖尿病患者的4-6%。用電生理檢查可以發現，60%以上的糖尿病患者都有不同程度的神經病變。臨床上，周圍神經病變(包括感覺神經、運動神經和自主神經)和脊髓病變(包括脊髓性肌萎縮、脊髓假性結核、肌萎縮側索硬化綜合征；後硬化綜合征、脊髓軟化癥等。)、腦部疾病(如腦血管疾病、腦軟化癥等。).及時有效地治療糖尿病往往對神經病變有良好的療效，但有時，即使糖尿病控制滿意，糖尿病神經病變仍可能發生和發展。
(4)眼部並發癥較為常見，尤其是病程超過65，438+00年者，發生率在50%以上，且大多較嚴重，如微血管瘤、出血、滲出、新生血管、器質性增生、視網膜脫離、玻璃體積血等。其他，包括結膜血管改變、虹膜炎、虹膜玫瑰疹、調節性肌肉麻痹、低眼壓、出血性青光眼、白內障、短暫性屈光異常、視神經病變、眼外肌麻痹等。，多數進展緩慢，少數患者進展迅速，短期內失明。良好的糖尿病控制可以延緩眼部並發癥的發生和發展。
(5)其他組織缺氧引起的皮下血管擴張，導致月經量減少。由於小動脈和微血管病變，常出現皮下出血和瘀斑。供血不良的部位可出現紫癜和缺血性潰瘍，疼痛劇烈，以足部多見。神經營養不良還會影響關節，即夏科關節，常見於下肢所有關節。受影響的關節可能有廣泛的骨質破壞和畸形。
檢驗費
1.動脈血、微血管血、靜脈血中的血糖水平為0-1.1mmul/L(0-20mg)，飯後更明顯。壹般以靜脈血為準。由於紅細胞中葡萄糖水平低，全血葡萄糖值比血漿或血清葡萄糖值低約65438±05%。特異性葡萄糖氧化酶法可靠，空腹靜脈血血漿葡萄糖正常濃度為3.9-6.1 mmol/L(70-110mg/DL)。以前用還原法測定，因為血液中含有不穩定的非葡萄糖還原物質，所以測定結果偏高。血液中的葡萄糖氧化酶在室溫下可使血糖濃度每小時降低約0.9mmol/L(17mg/dl)，故標本應在采血後立即測定或低溫保存在去蛋白溶液中。
如果空腹血糖的胰島素分泌能力不低於正常值的25%，則空腹血糖多為正常或輕度升高，因此可采用7.7mmol/L(140mg/dL)以上的多個空腹血糖水平診斷糖尿病，但空腹血糖正常不能排除糖尿病。
餐後2小時血糖壹般用作糖尿病控制的監測。如果高於11.1 mmol/L(200mg/DL)，則可診斷為糖尿病。如果只是9.5mmol/L(190mg/dl)，就要進行葡萄糖耐量試驗來確診。
2.正常尿糖的腎葡萄糖閾值約為8.9mmol/L(160mg/dl)，但存在個體差異。只有尿糖陽性不能診斷糖尿病。非胰島素依賴型糖尿病患者的空腹尿糖常為陰性，因此應在餐後3小時測定尿糖，以便初步篩查糖尿病。如果采用還原法，要註意假陽性，如服用水楊酸鹽、水合氯醛、維生素C等藥物。
3.口服葡萄糖耐量試驗(CGTT)是診斷糖尿病的重要方法。正規的測試步驟是先測空腹血糖，然後口服75g葡萄糖(02歲以下1.75g/kg)，服用葡萄糖後重復測血糖1，2，3小時。根據世界衛生組織糖尿病專家委員會的意見，在血糖≥11.1 mmol/L(200mg/DL)和/或空腹血糖≥7.8mmol/L(140mg/dl)的任何時候都可以診斷為糖尿病。為使葡萄糖耐量試驗結果可靠，應註意①試驗前10-16小時禁食。②實驗前壹周必須吃熱量和碳水化合物適當的食物。③試驗應在上午7-11之間進行。④試驗前至少8小時應禁止吸煙、飲酒、咖啡和刺激性藥物。⑤考試時盡量安靜休息。⑥禁用影響糖代謝的藥物。各種急慢性疾病都有不同程度的影響，在判斷測定結果時必須考慮。⑧服糖後，動脈血糖上升快於靜脈血糖，恢復緩慢。約3小時後，動脈和靜脈血糖逐漸趨於壹致，其峰值比靜脈血高約1.1-3.9 mmol/L(20-70mg/dl)。見表7-2-4。
表7-2-4世衛組織糖尿病臨時診斷標準
血糖值mmol/L(毫克/分升)
靜脈全血靜脈血漿
糖尿病
空腹≥6.7(120) ≥7.8(140)
葡萄糖負荷後2小時≥10.0(180)≥11.1(00)。
糖耐量低減
空腹< 6.7 (120) < 7.8 (140)
葡萄糖負荷≥6.7(1200-< 10.0(180)≥7.8(140)-& lt；11.1(200)
靜脈葡萄糖耐量試驗(IVGTT)是壹種非生理性的檢查方法，所以除了有嚴重胃腸功能障礙的患者外，壹般不使用。方法:在2 ~ 4分鐘內靜脈註射50%葡萄糖溶液，劑量為0.5g/kg。如果靜脈血糖不能在兩小時內降至正常範圍，則表明葡萄糖耐量受損。
4.糖化蛋白的測定包括糖化血紅蛋白和糖化白蛋白，直接反映慢性並發癥的發生和發熱情況，其意義大於連續血糖測定。廣泛用於診斷和治療監測。糖化血紅蛋白顯示3個月的平均血糖，糖化血清蛋白顯示3周的平均血糖。
5.胰島素釋放試驗的步驟和註意事項與葡萄糖耐量試驗相同。目的是了解胰島β細胞對葡萄糖負荷的反應能力。胰島素依賴型糖尿病空腹胰島素水平較低，葡萄糖負荷後反應較弱，峰值增加不超過空腹值的2.5倍。非胰島素依賴型糖尿病的空腹胰島素水平低，正常，甚至高。葡萄糖負荷後的胰島素峰值超過空腹值的2.5倍，但有延遲，多在2小時後。胰島素分泌的峰值成分主要是胰島素原，其生物活性不高。胰島素釋放試驗對確定治療方案具有指導意義。由於C肽的測定差異較大，其實際應用受到限制。
六、其他方面的代謝異常還應進行血脂、血氣分析、血尿素氮、肌酐、尿酸、乳酸、β2微球蛋白、血液流變學等測定。
診斷和鑒別診斷
根據病史、各種慢性並發癥和實驗室檢查，診斷並不困難，應與以下疾病相鑒別。
1.腎性糖尿是由腎葡萄糖閾值低引起的，表現為尿糖陽性而無高血糖，無明顯能量代謝障礙或紊亂。約占尿糖陽性患者的1%。大部分是遺傳性基因異常，可能有氨基酸尿。肝豆狀核變性，某些重金屬(如錫、鎘、鈾等)中毒。)，而來蘇兒和硝基苯引起的腎小管損傷也可發生糖尿病。
二、滋補糖尿病在少數“健康人”中，甲亢患者、肝病患者和胃腸短路手術後的患者，在攝入大量碳水化合物，尤其是單糖和雙糖後，由於吸收迅速，可能會發生壹過性糖尿病。與糖尿病的鑒別診斷是:糖耐量試驗空腹血糖正常，半小時和1小時血糖濃度超過正常，但2小時後血糖正常。
第三，其他糖尿病多為先天性異常或攝入過多果糖或半乳糖，可引起果糖糖尿病或半乳糖糖尿病。還原尿糖試驗陽性，葡萄糖氧化酶法陰性。
款待
目的在目前的條件下，糖尿病基本無法治愈，治療的目的是盡可能長時間保持相對正常的無並發癥的生活。所以除了努力讓血糖壹直保持在正常範圍之外，還要讓代謝途徑恢復正常。良好控制病情的基本標準是空腹和餐後血糖正常或接近正常；糖化血紅蛋白、糖化血清蛋白正常；血脂正常；血液流變學指標正常；無急性代謝並發癥；體重穩定。維持正常的生活和工作能力。
二、壹般治療教育患者正確認識和治療疾病，積極配合治療。大多數早期糖尿病患者沒有明顯的臨床癥狀。所以我沒有感覺到治療的緊迫性，所以拒絕堅持治療。但如果出現慢性並發癥，將是不可逆的，甚至難以控制其發展。因此，有必要教育患者了解在疾病早期堅持治療的重要性。
教會患者掌握自我監測手段，可以正確調整飲食和用藥。會處理藥物的不良反應。如低血糖反應，讓患者在醫生的指導下進行自我調節和自我治療，爭取更好的預後。
3.飲食控制糖尿病患者需要和正常人壹樣的熱量和營養。但由於糖尿病患者存在代謝紊亂和機體調節機制的障礙，需要依靠人工體外調節，因此應給予恒定的飲食和相對恒定的藥物，以維持正常的代謝和機體內環境的穩定。
(1)總熱量每日所需總熱量與體重和工作性質有關(詳見表7-2-5)，但個體差異很大。因此，要保持體重穩定在理想範圍內，保持正常的工作和生活能力，定期檢查，及時調整。請參考附表7-2-5。
表7-2-5食物總熱量(KJ/kg-d)與糖尿病患者身體形態的關系
[體重指數(身體質量指數)=體重(公斤)/身高(米)2]
重體力勞動，中等體力勞動，輕體力勞動，臥床休息
消瘦(身體質量指數< 20)188 ~ 209 167 146 83 ~ 104。
正常(身體質量指數20至25)167 146 125 62至83
肥胖(身體質量指數> 25)146 125 83 ~ 104 62
附表為男性糖尿病患者所需總熱量，女性總熱量減少10%。由於體力活動的減少，55歲以上患者的總熱量也減少了10-25%。以體重和體力的走勢作為最終調整的主要因素。
(2)碳水化合物應占總熱量的65%左右。應避免單糖和雙糖，各種多糖8-10g/d..吸收過快的碳水化合物血糖峰值出現早且集中，不利於控制，吸收過慢。尤其是糖尿病患者胃排空時間延長，會使餐後後期血糖升高，因此可使用嗎丁啉或西沙必利促進胃排空，並宜使用長效降糖藥物。如果飲食中碳水化合物過低，會降低胰島β細胞的儲備功能，對患者不利。
(3)蛋白質應在0.7g/kg/d左右，雖然糖尿病患者往往會出現負氮平衡，蛋白質常被腎臟丟失，但如果食物中的蛋白質大量增加，會損傷腎臟，這是非常不利的。因此，早期糖尿病患者要註意控制食物中的蛋白質，甚至在腎臟大量流失蛋白質的情況下，也要小心補充過量的蛋白質。應以動物蛋白為主。因為植物蛋白的氨基酸比例與人體所需的蛋白質並不完全相同，沒有被充分利用，廢物的排除會增加身體特別是腎臟的負擔，有害無益。
(4)脂肪的總熱量除碳水化合物和蛋白質外，全部由脂肪提供。中國人的飲食習慣是0.5kg/kg/d左右，脂肪過多容易產生酮類。由於代謝紊亂，自我調節能力差，脂肪中應含有25%以上的不飽和脂肪酸，盡可能降低膽固醇。
(5)提倡仔細計算食物成分的飲食計數法。按碳水化合物和蛋白質計算，每克產熱量約為16.7千焦(4.5千卡)，每克脂肪產熱量約為32.6千焦(9.0千卡)。根據食物成分表計算每天的食物成分。這種方法比較科學，但還是有很多不足。比如付強粉和標準粉都是面粉，但是成分差別很大，產地不同也有差異。都是碳水化合物，主要是魔芋中的多糖和甘蔗中的蔗糖，對糖尿病的作用完全不同。另外，即使患者是科學家，也不可能每天都嚴格測量。壹般主食量根據計算基本固定，輔食相對穩定後再進行調整，使輔食的品種可以多種多樣，滿足生活的要求，並根據血糖、尿糖、體重、工作生活能力的變化定期調整。
很多國家用當地食物來編制食物交換表，甜菊糖可以作為甜味劑，糖精不容易太多。
要註意國民飲食，粗加工食品。我們可以吃單糖或雙糖很少但富含果膠的水果，如蘋果、梨等，但不能太多。
四。口服降糖藥當單純的飲食控制不能有效保持血糖和代謝途徑正常時，可以使用口服降糖藥，尤其是血糖經常低於13.9mmol/L(250mg/dl)的患者。有人主張可以結合胰島素治療。當壹種口服降糖藥失效或無效時，可以嘗試另壹種，可能有效。口服降糖藥因各種原因在服用數月或數年後，應更換為其他口服降糖藥。約10-20%的II型糖尿病口服降糖藥無效，需要胰島素治療。常用的口服和降血糖藥物有以下兩類:
(1)磺酰脲類降糖藥為磺酰脲類化合物，可促進胰島β細胞分泌胰島，也可通過影響胰島外的壹些通路如受體和受體後過程來降低血糖。如果使用不當，可能會死於心臟意外和低血糖。適應癥①大多數ⅱ型糖尿病；②正常或低體重者；③仍維持胰島β細胞的功能。非適應癥或禁忌癥①ⅰ型糖尿病；②合並急性代謝紊亂，如酮癥酸中毒、乳酸酸中毒、非酮癥高滲性昏迷等。③嚴重感染、外傷、手術等應激；④肝腎功能嚴重不足，影響藥代動力學；⑤妊娠(有致畸風險，胎兒和新生兒低血糖)。副作用包括:①低血糖反應，其起效較胰島素慢，但持續時間可長達1-5天，可導致死亡；②繼發性失敗，多發生在1個月至用藥數年後。改用其他磺脲類藥物可能仍然有效；③少數患者出現消化道反應和皮疹等過敏反應。④偶見骨髓抑制。
常用的口服降糖藥有①降糖，特點是作用強，主要影響胰島素分泌的β相。吸收能力約為40%，在血液中的達峰時間為2-4小時，在血液中的平均半衰期為4.8小時。劑量為2.5-15mg/d②氯磺酰脲(胰腺外分泌)作用較強，低血糖較為常見。由於作用時間長，可能會發生積累。最強作用時間為8-10小時，血液中半衰期為30-36小時，作用持續時間為22-65小時。10-14天內，100%由腎臟排泄。劑量為250-500mg，每天早晨口服1次。③唐世平(糖腎平)，唯壹壹種主要通過肝膽清除的口服降糖藥，適用於腎功能不全患者。最強動作持續2-3小時。主要副作用是過敏性皮炎和低血糖，有致畸作用，孕婦禁用。因為影響緊張和註意力集中，所以不能用於汽車司機等員工。通常劑量為45-90 mg/d，最高可達120mg/d，分幾次服用。④達美康主要作用於胰島素分泌的α相，在胰島外作用明顯，抗凝作用強。最大作用持續時間為2-6小時，作用持續時間為24小時，主要由腎臟排泄。劑量為40-320 mg/d，分早晚服用。低血糖很少見，也很輕微。⑤美必達(米諾昔達)對β細胞作用強，但在胰島外作用強。無蓄積現象，低血糖反應時間短。它能抑制血小板聚集，具有纖溶作用。最大作用時間1-2.5小時，第壹天97%由腎臟排出。除了上述副作用外，還有偶發性頭痛、頭暈、乏力等。劑量為5-30 mg/d，分1-3次。⑥李克龍不僅能增加胰島素分泌，還能減少胰高血糖素分泌，改善微循環，減少紅細胞粘附，吸收約95%。副作用和以前壹樣，可以增加體重，但低血糖反應較輕。劑量為12.5-100mg/d，每天早晨口服，必要時午餐前服用12.5-37.5mg。
(2)雙胍類藥物的作用機制尚不完全清楚。已知雙胍類可減少葡萄糖的吸收，促進葡萄的糖酵解，增強胰島素的作用。由於其高死亡率的副作用(乳酸酸中毒)，它不能恢復正常的葡萄糖代謝途徑，所以它已被禁止在壹些國家。我國使用的苯雙胍(降糖靈)，劑量為25-150 mg/d，經肝臟分解，持續8-12小時。適應癥:①ⅱ型糖尿病，特別是肥胖；②對ⅰ型糖尿病患者可能有輔助治療作用。適應癥或禁忌癥為:①嚴重肝腎功能障礙；②急性代謝並發癥，如酮癥酸中毒、乳酸酸中毒、非酮癥高滲性昏迷等。③缺氧患者，如心力衰竭、肺氣腫、休克；④有嚴重感染、外傷、手術等應激狀態的患者。⑤懷孕。副作用:①老年人易發生乳酸性酸中毒，腎功能不全。②食欲不振、惡心、嘔吐、腹痛、腹瀉等消化道反應。③有些疾病長期使用後感覺倦怠、乏力、體重減輕、頭痛、頭暈。④心血管死亡率高。
五、胰島素治療胰島素根據作用時間可分為不同類型(表7-2-6)。
胰島素劑量壹定要個體化，而且差別很大。大約每3-5天調整壹次。剛開始普通胰島素20u/d左右，飯前註射三次。對於腎葡萄糖閾值穩定的患者，可以通過飯前尿糖的陽性程度來估算胰島素用量，每“+”使用4u左右的胰島素，之後會根據療效進行調整。為了預防餐後高血糖，通常在每餐前15-45分鐘進行皮下註射。如果患者胰島功能差，不能維持基礎胰島素分泌，應加用長效胰島素或加用胰島素註射液10-12。以保持黎明時血糖在正常範圍內。
最近用高純度單組峰胰島素和半合成人胰島素來降低抗胰島素抗體，作用時間比普通胰島素稍早。改變胰島素肽鏈中的氨基酸序列，使胰島素具有超速作用，可在飯後註射。根據飯量靈活控制用量。還可以通過改變氨基酸的順序來改變胰島素的等電點，延遲吸收，也就是穩定的長效胰島，不需要額外的蛋白質。另外國外還有胰島素滴鼻劑，吸收不穩定。
表7-2-6幾種胰島素制劑及其作用時間
功能類別
註射
小路
動作時間*(小時)註射時間
從最強的持久性開始
速效普通(普通)胰島素
(普通胰島素)
靜脈
官方微博賬號的運營者
立刻
1/2~1
1/2
2~4
2
6~8
根據病情，65438+飯前0/2小時，每日3 ~ 4次。
鋅結晶胰島素
(晶體鋅胰島素)
靜脈
官方微博賬號的運營者
立刻
1/2~1
1/2
4~6
2
6~8
根據病情，65438+飯前0/2小時，每日3 ~ 4次。
半緩釋胰島素鋅混懸液
(塞姆倫特·英薩林)
皮下1 ~ 24 ~ 6 12 ~ 16同上，每日2 ~ 3次。
中緩胰島素鋅混懸液
(lentc胰島素)
早餐(晚餐)前皮下2 ~ 38 ~ 12 18 ~ 24 1小時，每天1 ~ 2次。
中性精蛋白鋅胰島素
(中性魚精蛋白
NPH哈格多恩)
皮下3 ~ 48 ~ 12 18 ~ 24同上
長效超緩胰島素鋅混懸液
(超長效胰島素)
皮下5 ~ 7 16 ~ 18 30 ~ 36早餐或晚餐1小時，每天1次。
長效胰島素
(精蛋白鋅胰島素)
皮下3 ~ 4 14 ~ 20 24 ~ 36同上。
*作用時間僅供參考，因為是被胰島素吸收的。
參考資料:
/pic/30/11/39/006 . htm