炔諾酮是含有4-喹諾酮母核的合成抗菌藥物，選擇性抑制細菌的DNA解旋酶，從而抑制細菌的DNA合成，導致DNA降解死亡。由於其抗菌譜廣、抗菌活性強、不良反應少(據最新報道，部分品種已突破抗菌概念，在抗病毒、抗腫瘤方面取得新進展)，該類藥物已廣泛應用於臨床，成為國內外眾多藥企研發生產的熱門藥物。喹諾酮類(4-喹諾酮類)，又稱吡啶酮酸或吡啶酮酸，是壹類合成抗菌劑。
喹諾酮類藥物不同於其他抗菌藥物，因為它們針對細菌的DNA。細菌的雙鏈DNA扭曲成環狀或螺旋狀(稱為超螺旋)，使DNA形成超螺旋的酶稱為DNA回旋酶。喹諾酮類藥物阻礙了這種酶，進壹步對染色體造成不可逆的損傷，使細菌細胞不再分裂。它們對細菌顯示出選擇性毒性。目前，壹些細菌對許多抗生素的耐藥性可以通過質粒傳導廣泛傳播。該類藥物不受質粒傳導阻力的影響，因此該類藥物與許多抗菌藥物不存在交叉耐藥性。
喹諾酮類是抗菌藥物，主要作用於革蘭氏陰性菌，對革蘭氏陽性菌作用較弱。
抗菌機制
喹諾酮類藥物抑制DNA解旋酶，阻礙DNA合成，導致細菌死亡。大腸桿菌的DNA解旋酶是壹種四分體結構的蛋白質，由兩個A亞基和兩個B亞基組成，分子量分別為105kD和95kD。在細菌DNA合成過程中，DNA解旋酶的A亞基切割染色體DNA陽性超螺旋的單鏈(後鏈)，然後B亞基將DNA的前鏈向後移動，A亞基再次封閉切口，形成陰性超螺旋。根據實驗研究，氟喹諾酮類藥物不直接與DNA解旋酶結合，而是與DNA雙鏈中不成對的堿基結合，抑制DNA抑制解旋酶的A亞基，使DNA的超螺旋結構無法封閉，從而暴露出DNA的單鏈，導致mRNA和蛋白質合成失控，最終細菌死亡。
細菌耐藥機制
氟喹諾酮類藥物廣泛使用後，細菌出現了耐藥性。耐藥機制研究證實主要是染色體突變，不存在質粒介導的耐藥。耐藥機制有兩種:①細菌DNA解旋酶的變化與高濃度耐藥有關；②細菌細胞膜孔蛋白通道的改變或缺失與低濃度耐藥有關。耐藥菌株DNA解旋酶活性的變化主要是由gyrA基因突變引起的。
氟喹諾酮類藥物的藥理學也有同樣的特點。
①抗菌譜廣，尤其對包括綠膿桿菌在內的革蘭氏陰性桿菌有較強的殺菌作用，對金黃色葡萄球菌和產酶金黃色葡萄球菌有較好的抗菌作用；有些種對結核桿菌、支原體、衣原體和厭氧菌也有作用；②細菌與其他抗菌藥物無交叉耐藥性；③口服吸收好，部分品種可靜脈給藥；在體內分布廣，組織和體液濃度高，可達到有效抑菌或殺菌的水平；血漿的半衰期比較長，大多在3 ~ 7小時以上。血漿蛋白結合率低(14% ~ 30%)，大部分經尿排泄，尿中濃度高；④適用於呼吸道感染、尿路感染、敏感病原體引起的前列腺炎、淋病及革蘭陰性桿菌引起的各種感染，以及骨、關節、皮膚、軟組織感染；⑤不良反應較少(5% ~ 10%)，多為輕度。常見的有惡心、嘔吐、厭食、皮疹、頭痛、頭暈。偶有驚厥精神癥狀，停藥後可消退。