盡管在國內外的臨床實驗中，存在許多藥物與重組人腦利鈉肽合用的情況，但目前還沒有進行過專門的試驗來證實註射用人腦利鈉肽與其它藥物的相互作用。除了觀察到同時采用口服血管緊張素轉換酶抑制劑與重組人腦利鈉肽合用時癥狀性低血壓的發生率升高外（見註意事項：心血管），還沒有觀察到其它的藥物相互作用現象。本品未排斥利尿劑的使用。重組人腦利鈉肽曾經和其他藥物包括：利尿藥、地高辛、口服血管緊張素轉換酶抑制劑、抗凝藥、口服的硝酸鹽類藥物、他汀類藥物、第三類抗心律失常藥物、β－受體拮抗劑、多巴酚丁胺，鈣通道拮抗劑、血管緊張素Ⅱ受體拮抗劑以及多巴胺合用，盡管沒有進行過專門的對血流動力學參數影響的評價，但沒有證據提示存在任何有意義的血流動力學參數的相互影響。目前還沒有評價過與靜脈註射用擴血管藥物如：硝酸甘油、硝普鈉、米力農或靜脈註射的血管緊張素轉換酶抑制劑合用的情況。 藥物類別
人腦利鈉肽是B型利鈉肽，為人體分泌的壹種內源性多肽。在病因誘導下發生心力衰竭後人體應激大量產生的壹種補充代償的機制。本品為壹種通過重組DNA技術用大腸桿菌生產的無菌凍幹制劑,與心室肌產生的內源性腦利鈉肽有相同的氨基酸序列。
作用機制
人腦利鈉肽與特異性的利鈉肽受體(該受體與鳥苷酸環化酶相藕聯) 相結合，引起了細胞內環單磷酸鳥苷(cGMP)的濃度升高和平滑肌細胞的舒張。作為第二信使，cGMP能擴張動脈和靜脈，迅速降低全身動脈壓、右房壓和肺毛細血管楔壓，從而降低心臟的前後負荷，並迅速減輕心衰患者的呼吸困難程度和全身癥狀。
腦利鈉肽是腎素-血管緊張素-醛固酮系統（RAAS）的天然拮抗劑，它可以拮抗心肌細胞、心纖維原細胞和血管平滑肌細胞內的內皮素、去甲腎上腺素和醛固酮。它可以提高腎小球濾過率，增強鈉的排泄，減少腎素和醛固酮的分泌，亦抵制後葉加壓素及交感神經的保鈉保水、升高血壓作用。腦利鈉肽參與了血壓、血容量以及水鹽平衡的調節，增加血管通透性，降低體循環血管阻力及血漿容量，從而降低了心臟前、後負荷，並增加心輸出量。本品沒有正性肌力作用，不增加心肌的耗氧。
臨床藥理
整個試驗***在全國12家心血管臨床研究基地進行，***計209例受試者隨機入組並接受藥物治療(本品組105例，對照組104例)，其中導管組103例(本品組51例，對照組52例) ，非導管組106例(本品組54例，對照組52例)。
療效分析方面，血流動力學指標評估，用藥前後肺毛細血管楔壓(PCWP)比較，(ITT)人群分析，本品組和對照組在用藥後均呈現下降趨勢。本品組在用藥24小時結束時肺毛細血管楔壓(PCWP)平均下降9.13mmHg，對照組在用藥24小時結束時肺毛細血管楔壓(PCWP)平均下降4.56mmHg，兩組間變化值比較，具有顯著差異(P=0.0368)。符合方案人群(PP人群)分析，兩組間變化值比較，具有顯著差異(P=0.0368)。
本品組肺動脈壓(PAP)檢測值的調整平均值在用藥30分鐘，1小時，2小時及24小時，與對照組相比均有顯著差異(P<0.05)，在用藥24小時，試驗組和對照組的PAP檢測均值分別下降10.82mmHg及4.09mmHg。兩組間其他時間的PAP檢測值均無統計學差異(P>0.05)。
CI檢測值的均值變化，重組人腦利鈉肽組在用藥1小時及用藥24小時各上升0.05L/min/m，對照組分別上升0.11 L/min/m與0.10 L/min/m，但試驗組和對照組在用藥1小時及用藥24小時的CI檢測均值的變化值的統計學比較，無顯著差異。
RAP的檢測值的均值變化，本品組在用藥1小時和用藥24小時，分別下降2.55mmHg與4.83mmHg，對照組在用藥1小時上升2.57mmHg，在用藥24小時下降1.19mmHg。但本品組和對照組在用藥1小時和用藥24小時的RAP調整平均值的統計學比較，均無顯著差異。
血流動力學結果顯示，在24小時用藥期間，對血流動力學功能的改善明顯優於硝酸甘油的作用。
兩組間用藥24小時結束時呼吸困難及全身臨床狀況好轉率的比較，ITT人群分析和PP人群分析，本品組的呼吸困難及全身臨床狀況好轉率明顯高於對照組(P<0.05)。在用藥30分鐘，1小時，2小時，4小時，8小時，12小時時間點的兩組間呼吸困難好轉率比較，重組人腦利鈉肽組亦明顯高於對照組(P<0.05)。
非臨床毒性研究
猴急性毒性試驗
該試驗觀察本品靜脈滴註給藥對猴的急性毒性，劑量為0.720mg/kg ~3.645mg/kg，觀察14天，未觀察到其它急性毒性反應。
猴長期毒性試驗
觀察連續靜滴本品30天對恒河猴的長期毒性。方法：24只健康恒河猴雌雄分別按體重隨機分為4組：空白對照組、低劑量組、中劑量組、高劑量組，每組6只，雌雄各半。低、中、高三劑量組給藥量分別為0.03、0.09和0.3mg/kg。每天上午餵食前將藥物註入50ml研制單位提供的溶媒中靜滴，連續30天，空白對照組靜滴等量研制單位提供的溶媒。末次給藥後1天處死壹半動物做病理解剖，另壹半停藥後繼續觀察15天。觀察癥狀和各項檢測指標。
試驗結果表明
本品對猴心血管、泌尿系統的影響主要表現為降血壓、利尿。本品對猴藥理毒性作用的靶器官為：肝臟及腎臟，其作用均是可逆的。臨床使用時應密切註意本品對血壓、肝、腎功能的影響。
目前國內外均未對重組人腦利鈉肽的致癌性和遺傳毒性進行過專門的研究。 本品人體藥代動力學尚無系統的國內研究資料。
清除：
人體內的人腦利鈉肽以下三種獨立的機制從循環系統中清除（按重要性的大小進行排序）：1）通過與細胞表面的清除性受體結合隨後進入細胞內並被溶酶體中的蛋白酶水解；2）多肽被內肽酶如在血管內皮上的中性內肽酶所水解切割；3）通過腎臟過濾清除（<2%）
特殊人群：
盡管重組人腦利鈉肽部分通過腎臟清除，但臨床實驗的數據表明伴有腎功能不全的患者並不需要進行劑量調整。在伴有慢性腎功能不全的患者（血肌酐範圍：2mg/dl至4.3mg/dl）和有正常腎功能的患者之間，重組人腦利鈉肽對肺毛細血管楔壓（PCWP）、心指數（CI）和血管收縮壓（SBP）的影響並不存在顯著的差異。該藥物的清除並不明顯受年齡、性別、內源性腦利鈉肽的基礎濃度、充血性心力衰竭的嚴重程度（以PCWP的基礎值、CI的基礎值以及NYHA的分級標準分級）等因素的影響。