2.該類藥物之間存在不完全交叉耐藥。
3.在堿性環境中有很強的抗菌作用。
4.不耐酸，口服易被破壞，酯化物(酯化紅黴素)口服耐酸。
5.在組織中的濃度相對較高(痰液、皮下、膽汁)。
6.通過血腦屏障醫學|教育網收集整理並不容易。
7.主要通過膽汁、腸肝循環排泄。
8.毒性低，口服主要為胃腸道反應，靜脈註射易引起血栓性靜脈炎。
大環內酯類抗生素的抗菌機制:大環內酯類可以不可逆地與細菌核糖體的50S亞單位結合，通過阻斷肽轉移和mRNA置換選擇性抑制蛋白質合成。目前認為大環內酯類可以結合50S亞基23SrRNA的特殊靶點，阻止肽酰基tRNA從mRNA？“位移方向？p？位置，這樣氨酰tRNA就不能結合到？答？Bit，選擇性抑制細菌蛋白質的合成；或者與細菌核糖體50S亞基的L22蛋白結合，導致核糖體結構破壞，肽鍵延伸階段肽基tRNA從核糖體上提前解離。由於大環內酯類藥物在細菌核糖體50S亞基上的結合點與克林黴素、氯黴素相同，所以與這些藥物合用時，可產生相互拮抗作用。
細菌對大環內酯類耐藥，這些藥物之間也存在不完全交叉耐藥。耐藥性通常由質粒編碼，其機制可能是:
(1)進入細菌的抗生素量減少，外排增加。比如革蘭氏陰性菌可以增強脂多糖的外膜屏障，藥物難以進入細菌；
②金黃色葡萄球菌外排泵增強，藥物排泄增加，或細菌產生使大環內酯類失活的酶，如酯酶、磷酸化酶、糖化酶；細菌改變了與抗生素結合的核糖體的結合位點，使其結合能力下降。
大環內酯類1消化系統的不良反應
紅黴素和新壹代大環內酯類抗生素主要表現為消化道癥狀和肝毒性。消化道癥狀臨床表現為腹痛、腹脹、惡心、嘔吐、腹瀉。在日劑量下，肝毒性較小，但酯化紅黴素有壹定的肝毒性，應短時間少量使用。類似藥物也有肝毒性反應，主要表現為膽汁淤積和肝功能異常，停藥後可恢復。如阿奇黴素可引起肝功能改變，使ALT、AST升高，短期使用羅紅黴素也可導致黃疸和肝功能異常。建議重視這類藥物的肝毒性。
2過敏反應
本品可引起藥疹和藥物熱，偶爾過敏和暫時性耳聾，皮炎，會陰糜爛，甚至休克。這與高血藥濃度有關，高血藥濃度經常發生在接受靜脈註射藥物或伴有腎功能不全和/或肝損傷的患者中。
3心臟毒性
紅黴素、螺旋黴素、克拉黴素等大環內酯類抗生素的心臟毒性主要表現為QT間期延長和尖端扭轉型室性心動過速，危險性較大。臨床上患者可能會出現昏迷和猝死，大部分是由紅黴素誘發的，紅黴素是大環內酯類抗生素不良反應的壹種特殊類型。其機制是延長心肌動作電位時間，誘發浦肯野纖維早期後除極。為了減少或避免心臟毒性的發生，臨床醫生需要在使用該類藥物前了解誘發心臟毒性的可能性，根據患者的病情和聯合用藥情況謹慎選擇藥物，用藥期間註意觀察，必要時監測心電圖，壹旦發生心臟毒性應采取積極的治療措施，立即停用該類藥物並糾正危險因素，應用能縮短QT間期和終止尖端扭轉型室性心動過速的抗心律失常藥物。
4血液系統