除了降血糖，最近的研究還發現二甲雙胍還有保護心血管系統、抗腫瘤、應對非酒精性脂肪肝、減肥、延年益壽的作用。客觀來說，二甲雙胍是壹遍遍鍍金的，雖然這些作用並沒有寫進說明書，有些還需要進壹步的臨床驗證。
許多研究文章談到二甲雙胍的作用機制。這個時候，別忘了二甲雙胍原本的功能:降血糖。有趣的是，二甲雙胍只是降低了糖尿病患者的血糖，對正常人的血糖水平沒有影響。
為什麽二甲雙胍可以降低糖尿病患者的血糖？
這是因為二甲雙胍配有四把刀，可以降高血糖。
血糖越低越好。即使空腹也要保持在3.9 mmol/L的下限以上，這是因為血液中的遊離葡萄糖就像汽車發動機的噴嘴噴出的汽油。沒有汽油，發動機很快就會熄火。
汽車有油箱，人也有油箱。它叫做糖原。糖原主要儲存在肝臟和肌肉組織兩個地方，其中糖原是主要的儲存方式。
血液中的葡萄糖，尤其是空腹時，來源於糖原分解。
糖原是從哪裏來的？肝臟利用體內的乳酸、甘油和氨基酸對其進行加工和轉化。
這個轉化過程被稱為糖異生。
是的，雖然吃的是肉，但是經過糖異生的過程，脂肪和氨基酸還是會轉化成糖原或者葡萄糖，為人體提供能量。
有的民族愛吃肉，少吃米飯、面粉等主食就能維持生活。可以想象，如果沒有糖異生，他們的血糖水平不會持續很久。
隨著糖異生和胰島素分泌不足，糖異生產生的葡萄糖不能被人體及時利用，情況就比較尷尬了:葡萄糖濃度升高，逐漸呈現糖尿病的癥狀。
此時糖異生的過程受到抑制，產生的糖原和葡萄糖量減少，血糖也沒有那麽高。
二甲雙胍首先抑制肝臟中的線粒體呼吸鏈復合體1，然後影響關鍵酶FBPase和線粒體磷酸甘油脫氫酶的活性，從而阻止糖異生的過程。
抑制肝臟繼續糖異生，減少葡萄糖生成，降低血糖。
這壹刀狠，砍在了血糖的源頭上。
胰島素壹發揮作用，體內的葡萄糖立刻被秋風壹掃而空。雖然是個性很強的內分泌激素，但是有壹種恐懼:害怕工作環境不友好。
這話怎麽說？
胰島素在遊擊戰中並不起作用，而是需要在人體各個組織器官中找到位置，然後和葡萄糖壹起參與消耗戰。
這個位置叫做胰島素受體。
如果這個位置人數太少，或者不願意接受胰島素，即使有足夠的胰島素進入人體，可惜英雄沒有施展技能的平臺，血糖也會居高不下。
這種情況被稱為胰島素抵抗。
二甲雙胍的到來可以扭轉這種局面。
通過激活AMP激活蛋白激酶，二甲雙胍告訴沈睡的胰島素受體:睜開眼睛，看看這個世界。到處都是潔白美麗的胰島素，請和它約好，壹起生活吧！
這個作用是提高胰島素敏感性。因此，有學者認為二甲雙胍也是壹種胰島素增敏劑。
這種刀秒，在切血糖時使用。
糖尿病患者會被醫生告知要控制碳水化合物的攝入，超重或肥胖患者要適當減肥。
葡萄糖、蔗糖、澱粉等。都是碳水化合物。目前葡萄糖耐量試驗是通過服用葡萄糖水來進行的。十幾年前，有的醫院會讓病人吃兩個饅頭，而不是糖水。饅頭的主要成分是碳水化合物，升血糖的作用都是過量的。
如果妳吃糖，但它不會被吸收，那是極好的。
二甲雙胍也有這種作用。抑制腸壁細胞對葡萄糖的吸收，產生相應的降血糖作用。
二甲雙胍在腸道中還有其他作用方式，包括增加胰高血糖素樣肽-1(GLP-1)水平，調節腸道菌群。不管手段如何，目標只有壹個:降血糖。
這把刀很準，能切斷糖的吸收。
胰島素不僅能降低血糖，還能促進脂肪合成。從理論上講，使用胰島素會使人發胖。
肥胖會降低身體對胰島素的敏感度，就像二刀說的，胰島素抵抗會很煩。
二甲雙胍不僅依靠上述“主線”技能降血糖，還有壹個“支線”技能可以間接影響患者的血糖，即促進脂肪酸的氧化，減少脂肪的合成。
有報道稱，服用二甲雙胍3至6個月後，體重減輕可達1%至3%。以150斤的體重計算，壹般人瘦2%就能瘦3斤。
三斤雖然不多，但帶來了好消息和壞消息。
好消息是吃了降糖藥就不用擔心發胖了。
壞消息是，壹些節食者偷偷吃二甲雙胍減肥。
這裏鄭重提醒:二甲雙胍是藥物，適應癥不包括減肥。在非治療方案中服用二甲雙胍弊大於利。有過相關受傷的案例，瘦子不要嘗試。
這巧妙的壹刀，斬斷了壹個高血糖的好基友。
抑制肝臟糖異生，增加胰島素敏感性，減少腸道對葡萄糖的吸收，抑制脂肪合成。這四把軍刀幫助二甲雙胍在口服降糖藥領域站穩了腳跟。此外，更多關於抗腫瘤、心血管保護、降低死亡率、抗衰老等功能的研究仍在支撐二甲雙胍繼續走向“神壇”。
二甲雙胍的故事現在可能只是壹個開始。更多傳奇依然值得期待。
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