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褪黑素對體外帕金森病模型黑質NF-KB表達和細胞雕亡的影響。
作者邢，，，王，，洪燦
中國神經免疫學和神經病學雜誌。2008 (1)。
河南衛輝新鄉醫學院第壹附屬醫院神經內科453100華中科技大學同濟醫學院附屬醫院神經內科湖北武漢武漢精神衛生中心神經內科430022河南鄭州鄭州大學第壹附屬醫院神經內科450052。
ISSNNo。1006-2963
CNNO . 11-3552/r
收藏號是98536X。
帕金森病，黑質6-羥基多巴胺雕亡核因子-kB p65。
分類號R742.5
目的研究褪黑素(MT)對6-羥基多巴胺(6-OHDA)誘導的帕金森病(PD)模型的影響。方法將14大鼠分為假手術組、MT組和對照組。MT組腹腔註射3d，其余兩組註射等量生理鹽水。然後取MT組和對照組的腦切片，在含6-OHDA的人工腦脊液中孵育2h。采用TUNEL法和免疫組化技術觀察黑質細胞雕亡數，檢測NF-kBp65在黑質的表達。結果假手術組黑質無明顯雕亡，MT組黑質雕亡較對照組明顯減少，黑質NF-KBP65表達也減少，差異有統計學意義。結論MT對體外PD模型有保護作用，其機制可能是抗雕亡。
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褪黑素對巨核細胞雕亡的影響及其機制
作者周、、、、楊默
第三軍醫大學學報。2008(18)
重慶醫科大學附屬兒童醫院血液科，成都兒童醫院血液科，重慶400014，成都610014香港李嘉誠醫學院兒科及青少年科學部。
ISSNNo。1000-5404
CNNO . 50-1126/r
收藏號是92156X。
褪黑素；巨核細胞雕亡AKT ERK
分類號R329.28 R331.14
目的探討褪黑素對巨核細胞雕亡的影響及其機制。方法去血清誘導巨核細胞株CHRF-288-11雕亡。加入或不加入Mel***，流式細胞儀檢測雕亡指標:Annexin V/PI、Caspase-3和JC-1，並與正常組和TPO組進行比較。同時檢測信號通路AKT和ERK 1/2，了解其參與保護的機制。結果MEL 200 nmol/L處理72h後，CHRF細胞中Annexin V/PI、Caspase-3和JC-1的表達明顯低於對照組，分別從42.9%、29.5%和47.7%降至31.7% (P < 0.05)和265438。其中，JC-1的表達與TPO組(20.7±5.2)%相比有統計學意義，而annexin V/PI和Caspase-3的表達與TPO組相比無統計學意義。加入Mel後，CHRF細胞中磷酸化的AKT和ERK 1/2水平顯著增加，分別從(5.9±0.1)%和(6.1.4)%增加到(9.5±0.1)%(P < 0.05)。結論Mel可抑制巨核細胞雕亡，其保護機制可能通過AKT和ERK信號通路發揮作用。
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褪黑素對糖尿病視網膜病變大鼠微血管細胞雕亡的保護作用
作者夏培金，宋，，李，，，史，誌敏
第二軍醫大學學報。2007(7)
第二軍醫大學常征醫院內分泌科，200003浙江省人民醫院內分泌科，杭州310014。
ISSNNo。0258-879X
CNNONo。31-1001/R
收藏號是91242X。
糖尿病視網膜病變保護作用；大鼠模型；雕亡；微血管；褪黑素；免疫組織化學方法；鏈脲佐菌素
分類號R587.2
摘要目的:觀察褪黑素對糖尿病視網膜病變大鼠微血管細胞雕亡的保護作用。方法:用鏈脲佐菌素(60 mg/kg)誘導糖尿病大鼠模型。模型成功建立後，根據體重和血糖隨機分為三組:糖尿病組、低劑量Mel組[0.5mg/(kg·d)]和高劑量Mel組[10mg/(kg·d)]。另設正常對照組(7只大鼠)。幹預12周後，用免疫組織化學方法檢測各組大鼠視網膜NF-κB、bcl-2和Bax的表達。用圖像分析儀測量陽性面積，並計算其表達式。
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大鼠供心保存期間心肌細胞雕亡的動態變化及褪黑素的保護作用
作者高，，潘鐵成，楊，
中醫雜誌。2004(2)
華中科技大學同濟醫學院附屬協和醫院心內科，武漢430030。
ISSNNo。1001-1668
CNNO . 11-2166/r
收藏號。90115X
關鍵詞器官保存；大鼠心臟移植
分類號R654.2
目的探討大鼠供心保存過程中心肌細胞雕亡的動態變化及褪黑素的保護作用。方法將80只Wistar大鼠隨機分為實驗組和對照組。實驗組在4℃StThomas液中加入褪黑素(0 .1mmol/L)保存大鼠心臟。對照組僅用StThomas溶液保存。保存4、8、12、2 4和36h後，取出8顆供心，用TUNEL染色檢測細胞雕亡。心肌細胞雕亡陽性細胞占心肌細胞總數的百分比作為心肌細胞雕亡指數。結果隨著保存時間的延長，雕亡心肌細胞數量明顯增加，各時間點差異均有統計學意義(P < 0 . 01)；實驗組心肌細胞雕亡指數明顯低於相應對照組(7.68% 1.04% vs 24.37% 1.23%，P < 0.06；8.2 7% 1.1.7%對3 5.73 % 1.98%，P & lt0 .0 1;10 . 14% 1 . 2%對42 . 85% 2 . 3% P & lt；0 .0 1;12 . 3 1% 1.54%對58.3 7% 3 .12 %，P & lt0 .0 1;14.53% 1.89%對79.65% 4.16%，P & lt0 .0 1) ...
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褪黑素對氧自由基誘導的PC12細胞雕亡的保護作用
作者傅孔小燕曾紀平崔星
山東大學學報:醫學版. 2004 (6)
山東大學醫學院生物化學與分子生物學研究所，山東濟南250012山東省疾病預防控制中心，山東濟南250000。
ISSNNo。1671-7554
CNNOno。37-1390/R
收藏號。95413A
活性氧；細胞雕亡；阿爾茨海默病
分類號R741.02
摘要目的:探討氧自由基在阿爾茨海默病中的作用及可能機制，評價褪黑素的臨床應用價值。方法:用超氧自由基生成系統黃嘌呤/黃嘌呤氧化酶系統(X/XO)作用於PC12細胞，經褪黑素拮抗，觀察細胞形態學變化。MTT法檢測細胞存活率，DNA電泳和流式細胞儀分析細胞雕亡，RT-PCR法檢測雕亡相關基因bcl-2和bax的表達。結果:X/XO處理後，PC12細胞出現特征性雕亡改變，雕亡率增加。電泳顯示DNA階梯，雕亡相關基因bax上調。而10-5m褪黑素能促進細胞雕亡。結論:氧自由基可誘導神經元雕亡，從而促進AD，其機制與雕亡相關基因Bax表達增加有關。褪黑素可以減緩神經元雕亡，可用於臨床預防和治療。