肝衰竭的治療
1、病因治療：對於乙肝病毒標誌物陽性和HBVDNA陽性的肝衰竭患者，在知情同意的基礎上可早期酌情使用核苷類似物如拉米夫定、替比夫定、恩替卡韋等、臨床研究表明：積極有效的抗病毒治療可抑制病毒復制，近期可抑制肝衰竭的炎癥過程，長近期可抑制肝衰竭的炎癥過程，遠期可抑制炎癥發作，延緩肝纖維化，減少肝細胞癌的發生，但應註意後續治療中病毒變異的可能性及停藥後病情加重的可能。對於藥物或酒精引起的肝功能衰竭，及時停用可疑藥物，嚴格戒酒。
2、激素治療：研究表明，糖皮質激素對降低急性肝衰竭（尤其是酒精性肝衰竭）的發病率和病死率有顯著效果，但糖皮質激素在HBV誘發的慢發性急性肝衰竭患者中的應用尚存爭議。周賢山等研究發現，63例早期慢性重癥乙型肝炎/ACLF患者在抗病毒治療的基礎上應用糖皮質激素（地塞米松10毫克/天，連用7天，然後逐漸減量，總療程為7周），可有效改善患者的臨床癥狀、總膽紅素、凝血酶原活性，且不增加腹腔感染、消化道出血等的發生率。我們用30例HBV誘導的慢性急性肝衰竭（HBV）患者來評價糖皮質激素在HBV誘導的慢性急性肝衰竭（HBV）患者中的應用效果，但對於糖皮質激素在HBV誘導的慢性急性肝衰竭（HBV）患者中的應用還存在壹些爭議。在我們之前的研究中，我們對30例HBV-ACLF患者應用甲基強的松龍作為治療組，26例作為對照組，結果提示激素可以改善患者的預後。
3.營養支持與肝細胞再生療法：為減輕肝細胞壞死，促進肝細胞再生，可酌情使用促肝細胞生長素、脂質體前列腺素El（PEG1）等藥物，但療效有待進壹步證實。這裏需要強調的是營養支持療法。提供必要的均衡營養基質是肝臟再生和降低死亡率的關鍵。我們最近的研究表明，肝衰竭患者的低代謝狀態不僅是機體的壹種自我保護機制，而且存活幾率很高，足以保證疾病危重階段的基本代謝需要，而過多的葡萄糖攝入和能量攝入不利於疾病的恢復。另外，在疾病的任何階段，建議先通過胃腸道攝入營養，不足部分再靜脈給藥。
4、腸道保護及其他：腸黏膜屏障功能與肝衰竭患者自發性腹膜炎的發生率有密切的相關性，更重要的是80%的分泌性IgA來自腸上皮細胞的絨毛膜，而機體的免疫狀態與患者的預後密切相關，因此保護腸道非常重要。我們強調，規律營養是保護和滋養腸道的重要措施。此外，口服腸道益生菌、乳果糖等有利於維護腸道環境；抗氧化劑，如還原型谷胱甘肽、修復肝細胞膜的多烯磷脂酰膽堿、緩解膽汁淤積的腺苷蛋氨酸等，適當采用藥物治療。
肝衰竭的癥狀
肝臟是人體的重要器官，承擔著多種復雜的生理功能。每個人，尤其是肝臟相關疾病的患者，都應該了解肝衰竭的癥狀，以便第壹時間發現疾病，及時治療。
1、肝性腦病
又稱肝昏迷，是肝衰竭最具特征性的表現。開始時有行為和性格改變，不能正確回答詢問，辨別和計算能力下降，逐漸發展為興奮或嗜睡，撲翼樣震顫，腦電圖異常，最後昏迷。
2.黃疸
開始時尿液顏色加深，皮膚、粘膜和鞏膜很快出現黃染並迅速加深。由於肝細胞大量壞死，肝臟可迅速縮小，叩診時肝濁音界縮小，B 型超聲可進壹步證實。
2、患者呼出的氣體有臭味，即肝臭味，其濃淡與肝細胞壞死程度壹致。
3、出血
由於肝臟產生凝血因子的功能障礙，內毒素血癥激活凝血系統等因素，出現皮膚出血點、瘀斑、嘔血、便血、鼻衄等。
4、腦水腫、肺水腫
可能與補液量過大不當、缺氧等有關，易引起腦疝、呼吸衰竭。
5、腹水
門脈高壓、血漿白蛋白降低等因素可使30%的患者出現少量至中量腹水。
此外，還可發生繼發感染、肝腎綜合征、休克等嚴重並發癥。慢性肝衰竭是在慢性活動性肝病的基礎上發生的，通常在原有慢性肝病的各種表現基礎上，可逐漸發生肝衰竭。肝衰竭可逐漸發生，也可在病程中因某些因素損傷肝臟而突然出現肝衰竭征象。
肝衰竭的原因
在我國，肝炎病毒是導致肝衰竭的主要原因，其中乙肝病毒占80%～85%。此外，藥物中毒也需要引起高度重視。肝腎功能不好的人以及孕婦，要特別註意感冒藥的成分；長期服用保健品、抗抑郁藥的人，要定期檢查肝功能；服藥後出現不適癥狀，要立即就醫。
1、各型病毒性肝炎
如甲、乙、丙、丁、戊型病毒性肝炎，也可由兩種或兩種以上肝炎病毒混合或重疊感染引起，急性肝衰竭的發病主要是由於強烈的免疫病理反應所致。
2、遺傳代謝性疾病
包括半乳糖血癥、果糖不耐受癥、酪氨酸血癥、Reye綜合征、新生兒血色病、肝豆狀核變性、ˋ1-抗胰蛋白酶缺乏癥等，由其引起的急性肝衰竭大多發生在嬰幼兒。
3、妊娠
妊娠偶可引起急性肝衰竭，妊娠的發生率為0.008%。孕婦的發病率為0.008%。妊娠期急性肝衰竭多發生在妊娠的後三個月，均勻地發生在妊娠的第36周，占初產婦的48%。半數病例有子癇前期或子癇的臨床表現，14%為合同妊娠，病因尚未明確。
4、藥物
解熱鎮痛藥如撲熱息痛、安乃近、阿司匹林等；抗結核藥如雷米封、利福平等；其他如氟烷、甲基多巴、銻、砷、磺胺類等。病毒性肝炎引起的急性肝衰竭幾乎與病毒性肝炎壹樣常見，多發於 40 歲以上人群，可通過直接肝毒性和間接肝毒性兩種方式損傷肝臟。如果在首次出現藥物性肝損傷癥狀後繼續用藥，急性肝衰竭的風險會明顯增加。
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