骨質疏松是由於骨組織逐漸減少引起的，通常是壹個無癥狀的過程。因此，如果沒有適當的風險評估方法，骨質疏松癥可能不會被發現，直到骨頭變脆，甚至最輕微的外傷都會導致骨折。雖然骨折可能發生在身體的任何部位，但最容易發生的部位是脊柱。65歲以上的女性中有三分之壹患有脊柱骨折，這導致體重下降、駝背(上背部彎曲)和慢性背痛。
幸運的是，這些是可以避免的。專家壹致認為，如果患者的營養達到其壹生中骨骼健康所需的量，與年齡相關的骨丟失的嚴重程度可以降低。事實上，食品藥品監督管理局(FDA)的結論是:“在壹生中保持足夠的鈣吸收可以最大限度地提高骨骼發育期間的峰值骨量，有助於降低晚年的骨丟失率，也有助於降低骨質疏松癥的風險。”
有哪些風險因素？
影響骨質疏松癥風險的兩個主要因素是骨發育期間的骨量水平(峰值骨量)和晚年的骨丟失率。隨著年齡的增長，發生骨丟失前的骨量越高，發生骨折的可能性越小。
根據各種研究報告，許多危險因素對峰值骨量和骨丟失率有很大影響，並導致骨質疏松癥(表1)。其中包括:營養不足、缺乏體育鍛煉、吸煙、過量攝入酒精和咖啡因、長期使用皮質類固醇或抗酸劑。
除了飲食和生活方式因素外，遺傳因素和種族因素對鈣和骨代謝的許多方面都有重要影響。高加索和亞洲女性的骨密度通常低於非洲和西班牙女性，因此她們更容易患骨質疏松性骨折。身材瘦，骨頭小的女性也是如此。
可以肯定的是，定期鍛煉、長期吸收足夠的鈣和其他對骨骼健康至關重要的營養物質以及健康的生活方式是獲得最大峰值骨量和最小化與年齡相關的骨丟失率所必需的，從而降低骨質疏松癥的風險。
表1。女性骨質疏松癥的主要危險因素:
骨質疏松癥家族史
白人還是亞洲人
小尺寸
絕經後的
子宮切除
鈣、維生素D等營養素吸收不足。
飲食中過量的蛋白質
吸煙
過量飲酒
攝入大量咖啡因、碳酸飲料和鹽。
長期使用糖皮質激素治療
長期使用抗痙攣藥物和抗酸劑
甲狀旁腺功能亢進
甲狀腺機能亢進
庫欣綜合征，I型糖尿病
骨密度評估
骨質疏松性骨折的風險取決於骨礦物質密度(BMD)，BMD是指單位面積或體積內骨骼所含礦物質的克數。骨密度取決於診斷篩選，如x光或超聲波。世界衛生組織確定骨質疏松癥的診斷標準是低於平均值2.5個標準差，而骨量減少是1.0至低於平均值2.5。這個統計分析只參考了高加索女性的骨密度；因此，如何將這壹標準應用於兒童、男性和所有種族是有爭議的。
骨質疏松癥:預防是關鍵
專家壹致認為，預防可能仍然是應對骨質疏松癥的最有效方法。兩種預防方法是在骨骼發育期間獲得最大峰值骨量，並降低與年齡相關的骨丟失率:
在骨骼發育期間最大化峰值骨量。
骨骼的大小和強度在生命的前30年持續發展，通常在30-35歲達到頂峰。各種研究表明，兒童期和25-30歲的最佳鈣攝入量將對個體的峰值骨量產生積極影響。如果兒童和年輕人沒有獲得足夠的鈣，他們就不能在35歲時達到最佳的骨密度。如果年輕時沒有積累足夠的骨量，隨著年齡相關的骨質流失的出現，在以後的生活中就容易發生骨折。
根據印第安納州立大學醫學院對同卵雙胞胎的研究，每天補充1000 mg的鈣可以顯著提高青春期前兒童BMD增加的速率。研究人員指出:“如果鈣攝入量繼續增加，很可能會增加峰值骨量，從而降低晚年骨質疏松性骨折的風險。”賓夕法尼亞州立大學醫學院進行的另壹項研究表明，壹組12歲的女孩每天補充500毫克的鈣，與對照組相比，可以大大提高全身和脊柱的骨密度。
持續的骨重建是通過骨吸收和骨形成實現的，這取決於甲狀旁腺激素(PTH)和降鈣素的水平。重建過程取決於兩種細胞的相互作用:吸收舊骨的破骨細胞和形成新骨的成骨細胞。骨重建，即骨轉化，通常處於平衡狀態，但在生命的第四個十年，吸收會略大於形成，然後繼續發生輕微的骨丟失。
降低與年齡相關的骨丟失率
隨著年齡的增長，男女都會出現骨質流失:但男女骨質流失的方式卻大相徑庭。女性骨質流失壹般在絕經前(35-45歲)開始，絕經後約5-10年骨質流失加速明顯。女性壹生中大約損失35%的皮質骨質量和50%的松質骨質量，而男性損失三分之二。皮質骨主要集中在長骨的骨幹，而松質骨主要集中在椎骨、骨盆等扁平骨和長骨的末端。
研究還表明，鈣補充劑可以降低絕經後婦女的骨丟失率。由Reid等人撰寫並發表在《新英格蘭醫學雜誌》上的壹項研究表明，絕經後婦女在兩年的正常飲食中每天攝入1000 mg鈣，與服用安慰劑的絕經後婦女相比，骨質流失減少43%。這項研究進壹步證實了早先壹項為期兩年的補鈣研究的結果。同樣發表在《新英格蘭醫學雜誌》上的早期研究指出，健康的絕經後婦女在每日鈣攝入量達到至少800毫克時，可以大大減少骨丟失。
鈣——推薦量是多少？
每日參考攝入量(RDI)在形成後取代了每日推薦攝入量(RDA)。RDI是每日營養素攝入量的標準，被認為足以滿足在美國實現最佳健康的需要。RDI水平基於4歲以上總人口的最新平均RDA。RDI不為任何特定年齡組或性別提供建議。
目前鈣的RDI水平為1000mg——遠低於許多專家推薦的攝入量水平。壹篇關於補鈣幹預試驗綜述的作者建議青春期兒童每日推薦攝入量為1450 mg，也有人建議鈣攝入量應達到1800mg/天。青春期鈣攝入量的增加可以對峰值骨量的最大化起到重要作用。關於老年人的鈣攝入量，很多專家建議攝入量為1500 ~ 2000mg/天，這樣可以最大限度地減少骨質流失。
美國國立衛生研究院(NIH)推薦的最佳鈣攝入量為:0-24歲為11200至1500毫克/天，25-30歲為1000毫克，65歲以上為1500毫克。此外，美國國立衛生研究院還建議，50歲以上的女性，如果沒有接受激素替代治療，鈣的攝入量應為1.500毫克/天。
雖然鈣的RDI水平可能成為爭論的焦點，但真正的問題是大多數人甚至沒有達到推薦的每日攝入量。根據美國農業部從65438年到0994-96年連續調查個人食物攝入量得到的數據，約65%的美國人口鈣攝入量低於RDI。女性的數據更令人擔憂:在60歲時，近80%的女性沒有達到推薦的每日攝入量。此外，在12-29歲時，由於骨骼的快速生長，所需的鈣攝入量達到高峰，但近85%的女性甚至沒有達到鈣的RDI。因此，衛生保健專業人員面臨的挑戰是教育患者認識到在其壹生中持續攝入足夠鈣的重要性。
鈣吸收
無論男女，腸道的鈣吸收功能都隨著年齡的增長而下降。另外，身體不能適應鈣供應不足。因此，需要解決影響鈣吸收的各種因素，尤其是老年人。例如，大量的膳食纖維會影響鈣的吸收，就像壹些藥物如利尿劑、酒精、碳酸飲料、皮質類固醇和抗酸劑以及維生素D缺乏會影響鈣的吸收壹樣。低胃酸是胃酸分泌較少的情況，也會阻礙鈣的吸收，這在老年人中非常常見。有這些因素的患者更要註意營養。
鈣化醇
維生素D在維持健康的礦化骨骼中起著重要的作用。維生素D的主要生理功能是維持血清鈣磷濃度在正常範圍內，從而維持重要的細胞功能，促進骨礦化。維生素D的主要作用是促進腸道吸收，增加血清鈣。
維生素D不足會導致鈣吸收減少，循環中PTH增加，骨吸收增加。維生素D缺乏癥常見於老年人，這是由於皮膚和腸道吸收維生素D合成減少，缺乏陽光，維生素D攝入不足。許多研究表明，每天補充400-800 IU的維生素D可以有效地消除老年人維生素D缺乏癥。
維生素D缺乏會導致繼發性甲狀旁腺功能亢進，加速骨吸收，促進骨質疏松。維生素D缺乏也會增加髖骨骨折的風險。多項研究表明，每天攝入800-1000 mg的鈣，補充400-800 IU的維生素D，可以減少脊柱和非脊柱骨折，提高骨密度。
鎂
雖然低骨量是骨質疏松癥的特征，但骨基質也會發生質變，導致骨骼變脆或易斷，更容易發生骨折。越來越多的證據表明，鎂可能是決定骨脆性的骨基質質量變化的重要因素。鎂可以通過激素和其他控制骨和礦物質代謝的因素的協同作用，以及對骨本身的直接作用，影響骨基質和骨礦物質代謝。鎂缺乏會對骨代謝的各個階段產生有害影響，導致骨生長停止，破骨細胞和成骨減少，骨量減少，骨脆性增加。
鎂在鈣代謝中起重要作用，並貫穿於參與控制鈣利用的激素(PTH和降鈣素)正常活動的全過程。正常的鈣代謝需要足夠的血清鎂水平。低鎂血癥將導致低鈣血癥，並對維生素d的作用產生外周阻力。因此，如果鎂狀態異常，攝入足夠的鈣可能無法保證正常的骨骼健康。由於鎂缺乏對鈣代謝的影響，它也可能是骨質疏松癥的危險因素。
許多人有缺鎂的危險。關於膳食營養攝入的研究壹致表明，在許多年齡組中，鎂的攝入量低於RDI。調查顯示，65，438+05-50歲的美國女性中，39%的人RDI低於70%。因為高鈣攝入會加重鎂缺乏，如果補鈣患者的鈣鎂比大大超過2:1，很可能患有相對或絕對鎂缺乏。無鎂補鈣可降低膳食中鎂的吸收效率，進壹步惡化雌激素減少的後果，導致骨骼中鎂攝入減少，PTH脫礦活性增強。
微量礦物質
微量礦物質，特別是鋅、銅、錳、氟化物、硼和矽在骨骼健康中的作用正在得到廣泛研究。鋅是骨生成、膠原合成和堿性磷酸酶所必需的。銅是膠原蛋白交聯和彈性蛋白所必需的；錳是骨基質形成中糖胺聚糖生物合成所必需的。氟化物是成骨所必需的；硼和矽是健康骨骼形成所必需的。
各種研究表明，微量礦物質不足會削弱骨的形成和吸收。例如，在壹項為期兩年的臨床研究中，絕經後婦女服用含有鋅、銅和錳的鈣補充劑，她們的骨密度增加；而女性只服用鈣、微量礦物質或安慰劑，骨密度明顯逐日下降。
異丙基黃酮
異丙基黃酮(7-異丙氧基異黃酮)是天然異黃酮的衍生物，在骨代謝中非常活躍。雖然異黃酮在結構上類似於植物雌激素，但已表明它們缺乏雌激素活性。大量雙盲安慰劑對照研究表明，異黃酮在減少骨礦物質流失和提高骨密度方面發揮著積極作用。
患有骨質疏松癥或明確患有骨質疏松癥的絕經後婦女可通過每天服用600 mg異丙基黃酮的劑量來減少骨礦物質損失並改善骨礦物質密度。在這些研究中，除異丙基黃酮或安慰劑外，所有患者每天口服65438±0克鈣補充劑。作為研究人員之壹，多納托·阿格努斯代博士指出:“異黃酮的長期治療可以被認為是安全的，它可以提高骨密度，也可能防止骨質疏松癥老年患者的骨折。”另壹項評估異黃酮和維生素D***協同作用的研究表明，在減少骨丟失方面，綜合療法比它們中的任何單壹療法或對照療法都更有效。
不同實驗模型的體內和體外研究表明，異黃酮對破骨細胞更新及其活性(骨吸收)具有抑制作用。多項人體研究證實，在骨轉換高的情況下(如畸形性骨炎)，異黃酮對骨吸收有抑制作用。在這項為期壹年的研究中，高骨轉換和低骨量的絕經後婦女每天服用600毫克異黃酮和800毫克乳酸鈣，這些結果也得到了證實。研究前後評估腰椎骨密度和骨代謝指標。結果表明，與乳酸鈣相比，異黃酮治療大大降低了腰椎骨密度的預期損失。骨代謝生化指標評估表明，異黃酮能抑制骨吸收系統。
全面骨營養
微晶羥基磷灰石濃縮物(MCHC)是壹種完整的骨提取物，通常含有健康骨相同生理部位的所有礦物質和有機因子。它是生物活性鈣和骨形成所需的其他營養物質的極好來源，包括磷、鎂、氟化物、鋅、矽、錳和其他微量礦物質。
MCHC還含有骨蛋白，骨蛋白包括各種生長因子。最近，科學家們特別關註這些因子作為骨重建調節劑的作用，包括胰島素樣生長因子ⅰ和ⅱ (IGF-ⅰ和IGF-ⅱ)和轉化生長因子(TGF-)。這些生長因子已被證明促進增殖和骨生成，同時抑制和調節體外破骨細胞的前體。所以可以促進骨形成，增加骨量。研究人員從理論上證明，這些生長因子的存在可以成為MCHC如此有效的原因之壹。
發表在《國際骨質疏松雜誌》上的壹項研究評估了兩種形式的鈣補充劑MCHC和碳酸鈣在預防絕經後婦女進壹步骨質流失方面的有效性。在這項研究中，當患者用碳酸鈣治療時，骨丟失率減少了壹半，而當患者用MCHC治療時，骨丟失率停止了。另壹項研究旨在比較MCHC和碳酸鈣對拒絕激素替代療法的絕經後婦女的療效。這項研究表明，連續使用MCHC兩年可以大大減少骨丟失；相反，使用碳酸鈣或安慰劑會大大降低骨量。此外，幾項臨床試驗表明，接受皮質類固醇的患者往往骨質流失更快，而MCHC則大大減緩了骨質流失。
MCHC不僅能有效減少骨丟失，而且對骨密度有積極影響。壹項研究針對患有骨質疏松癥的絕經後婦女，這些婦女還患有鈣吸收障礙(壹種嚴重的鈣吸收障礙)的並發癥。本研究表明，補充MCHC可使皮質骨厚度增加6.65438±0%。相反，葡萄糖酸鈣雖能抑制骨丟失，但不能恢復骨量，且不補充MCHC的組骨丟失仍較快。
另壹項研究評估了MCHC在治療兔骨缺損中的骨愈合效果，並將其與對照組和另外兩種鈣補充劑進行了比較:骨礦物質(不含有機因子的MCHC)和碳酸鈣。結果表明，MCHC治療能明顯改善骨愈合的形態和質量，而其他兩種鈣補充劑效果不明顯。這些結果表明MCHC對骨愈合過程有良好的作用。但如果化合物的有機成分被破壞，或者用碳酸鈣處理代替，這種效果就不存在了。
確定MCHC純度的標準
MCHC產品的質量和純度有很大差異。骨提取物的來源和加工過程對確定MCHC的質量非常重要。壹些MCHC來源可能含有大量的鉛和其他汙染物，或軟骨和肌腱。如果加工程序采用高溫和過度研磨，原料產品可以變成骨粉，但這些產品缺乏足夠的礦物質補充、有機物和微晶結構作為真正的MCHC的特征。
如何保證給患者提供高純度、正品的MCHC？以下確定婦幼保健產品真實性和純度的原則可以幫助臨床醫生向患者提供優質產品。
1.認證結果的分析可從供應商處獲得。分析顯示了MCHC的蛋白質和礦物質含量。真實MCHC的分析要列出骨骼中常見的同壹成分的比例:蛋白質(主要是膠原蛋白)22-28%，鈣離子22-28%，磷9-13%，其余為脂肪和其他礦物質。
2.膠原蛋白分析結果表明MCHC是純的，不含雜質。ⅰ型膠原是骨骼中發現的主要膠原類型。加工得當的MCHC含有20%左右的膠原蛋白，其中大部分是ⅰ型。骨加工不當(如骨粉)產生的產品只含0-7%的I型膠原蛋白。其他類型膠原蛋白的含量表明，用於生產MCHC的原料含有軟骨、肌腱、肌肉、骨髓或韌帶。
3.X射線衍射分析的結果可以確定MCHC的微晶結構。
4.適合人類消費的認可證書是非常重要的。根據不同的質量，婦幼保健可以分為不同的等級。可靠而純凈的MCHC是從新西蘭進口的，那裏的牛在無農藥的環境中自由放養。從新西蘭進口的婦幼保健食品附有農業部簽發的原產地證書和衛生證書。這個證書是進口到美國所必須的，同時也提供了高等級MCHC的保證。
5.可以獲得第三方實驗室進行的重金屬分析結果。對於某些形式的鈣補充劑，重金屬如鉛、砷、鋁、汞、鍶和其他金屬的汙染是壹個大問題，婦幼保健院也不例外。在優質MCHC中，每克產品的含鉛量不得超過65438±0微克。
有關美國麥金尼斯骨營養素(MCHC)的大量國外文獻，由於篇幅所限，難以壹壹發表。如有必要，您可以從奧林斯達公司獲得或訪問麥金尼斯網站。
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