鑒於女性普遍比男性早熟，以下將其作為大眾中可遺傳的現象，嘗試從進化論的角度解釋(由於環境壓力隨著受教育程度的提高而降低，所以討論時間間隔會越早越好):
壹、早期人類的社會制度——原始人類社會大部分是母系氏族制，即男性個體壹旦達到性成熟，就會被要求脫離群體，獨自生活；在這種情況下，性成熟較晚的雄性個體的存活率可能會相應提高。
二是兩性之間的生殖策略不同——與雄性相比，雌性(由於懷孕和哺乳)的生殖成本更高，生殖周期更長；因此，性成熟更早的雌性可能會留下更多的後代(因為它們開始繁殖更早)。這與社會制度無關。例如，在群落以雄性為主的黑猩猩中，雌性個體的性成熟時間仍然比雄性個體早1-2年。(尚未對其他物種的情況進行詳細調查...)
第三，性選擇——很多文章都提到，男性更喜歡年輕女性(P.S:基因上)，因為這象征著更大的生育能力(P.S:並不是他們意識中有這種感覺，而是基因驅動了他們的潛意識)；在這種情況下，成熟較早的女性更受異性歡迎，也更容易留下更多後代(也因為選擇空間更大而更強大)。
也有研究(之前在《環球科學》上看過，因為懶得找是哪個文獻...)認為兩性的心理差異在很小的時候就可以表現出來(比如小女孩更傾向於過家家，社交上更喜歡抱團等等。，而小男孩更愛冒險，社交更隨意)，這可能壹方面是性別本身的作用，另壹方面是周圍環境對工作的暗示。
總之綜上所述。反正這種發育早的優勢可能在二三十歲就不明顯了...不要太擔心它。
但最後補充壹句，青春期的發育是生理和心理雙重的，所以說“女生比男生發育早”應該是壹個很重要的原因。然後就像之前說的，周圍環境的影響也很重要。女性的心理天生就是社會化的(也就是更註重人際關系)，壹個群體裏的幾個女生，可能壹開始就聊這種話題停不下來。
什麽原因導致女性性早熟？
(壹)疾病的原因
分類:
1.真性性早熟
促性腺激素增加引起的。促性腺激素的增加引起卵泡發育，甚至排卵和生育，這就是同性性早熟或完全性早熟。最典型的案例是秘魯的Lina Medinam，5歲10個月足月妊娠，剖宮產分娩。
2.假性性早熟
由性腺類固醇激素，如雌激素、同性性早熟和雄激素增加引起，發生異性性早熟，均為不完全性早熟和不育。
(2)發病機理
1.真性性早熟
完全是同性戀早熟。由於性腺軸發育較早，青春期提前到來，性成熟的過程是按照正常青春期的順序進行的，下丘腦-垂體-性腺軸的功能建立，有排卵月經周期和生育能力。
(1)特發性性早熟:特發性性早熟又稱身體性早熟或功能性早熟，是兒童真性性早熟的常見原因，占女童性早熟的80% ~ 90%。
病因不明，仔細檢查未發現病理改變，但約半數患兒腦電圖表現異常，促性腺激素和性激素基礎水平升高。LH脈沖的頻率和幅度以及對GnRH刺激的反應都在正常青春期範圍內。其發病機制至今尚未完全明了，可能是由於某些不明原因使中樞神經系統或下丘腦的生理起點失控，下丘腦GnRH或垂體促性腺激素過早分泌增多所致。該病有家族傾向，男性更明顯，女性散發，少見。有常染色體隱性遺傳和陽性家族史的兒童發病較晚，病情相對較輕(男孩7歲以後，女孩6歲以後)，男孩發病率多於女孩。
性早熟的女孩不存在過早閉經，但成年後患乳腺癌的風險往往高於正常人。性腺類固醇激素、LH和LH脈沖的頻率和幅度與青春期相同，6歲以上的女孩往往腎上腺功能早發。
(2)中樞神經系統疾病引起的真性性早熟:中樞神經系統腫瘤或非腫瘤性疾病如腦積水、感染、囊腫、外傷等均可引起真性性早熟。約占女性性早熟的10%。其中壹半以上是由腫瘤引起的。常見的腫瘤有松果體瘤、視神經膠質瘤、下丘腦錯構瘤、鞍上畸胎瘤、神經纖維瘤、星形細胞瘤、室管膜瘤等。
(3)其他原因引起的真性性早熟:先天性腎上腺皮質增生癥患者，如11-羥化酶、21-羥化酶缺乏，同時給予糖皮質激素或鹽皮質激素治療，血漿ACTH水平受到抑制，腎上腺產生的性腺類固醇減少。但由於診療延誤，患者骨齡提前，如達到青春期開始的骨齡閾值。
2.女性假性性早熟
假性性早熟是不完全同性性早熟，是由於性腺或腎上腺的雌激素或外源性雌激素過度刺激靶器官，導致第二性征發育和月經來潮。因為下丘腦-垂體-性腺軸的正常功能還沒有建立起來，所以是不育的。
(1)腫瘤假性性早熟:卵泡囊腫和卵巢腫瘤(顆粒細胞瘤、卵泡膜細胞瘤等。)是女性假性性早熟最常見的原因。“自主性”卵泡囊腫具有分泌雌激素的功能，促進性征發育和陰道出血，其分泌的雌激素濃度波動較大。大多數卵巢腫瘤是雙側的，促性腺激素水平受到抑制，LH對GnRH刺激反應緩慢。b超檢查有助於鑒別卵泡囊腫和卵巢實性腫瘤，但很多患者需要剖腹探查才能確診。卵泡囊腫壹般不需要手術。最近有報道1例卵巢腫瘤來自腎上腺殘余組織引起假性性早熟。其組織來源的確定通過測定腎上腺皮質中表達的特異性基因P450C11P和P450 C21來確定。卵巢畸胎瘤、絨毛膜癌、生殖細胞瘤、肝腫瘤，如果只分泌絨毛膜促性腺激素(HCG)，不會引起女性性早熟(除非同時分泌雌激素)，因為在沒有FSH的情況下，單獨HCG和LH不能刺激卵巢合成雌激素。腎上腺女性化腫瘤可引起假性性早熟，其雌激素來源於腫瘤或分泌的雄烯二酮在腺體外轉化。黑斑息肉綜合征的主要病理改變是粘膜皮膚色素沈著、消化道肉瘤和性腫瘤。由於腫瘤分泌雌激素引起的不完全性早熟，偶爾伴有支持-間質細胞瘤。
(2) McCone-Albright綜合征:該病以皮膚上不規則的棕色色素斑、緩慢進行性骨多發性纖維異常增殖癥和性早熟(骨多發性纖維異常增殖癥)為特征，多見於女童。是由於G蛋白復合物的Gsα亞單位發生突變，導致在LH缺失的情況下持續激活。因此被歸類為不依賴GnRH的性早熟類型。因為卵巢的自發激活，出現自發的囊狀卵泡，雌激素分泌增多，無排卵。卵巢內有許多囊狀卵泡，有時有單個大卵泡囊腫，而不對稱卵巢囊腫可自發閉塞，但不受GnRH激動劑抑制。LH的基礎水平是青春期前水平。LH對GnRH不敏感，但對芳香酶抑制劑敏感。該病還可累及其他內分泌疾病，如甲狀腺(結節性增生伴中毒性甲狀腺腫)、腎上腺(多發性增生性結節伴腎上腺皮質功能亢進)。垂體(垂體腺瘤伴有GH或PRL分泌)、甲狀旁腺(腺瘤或增生)等病變導致甲狀腺素、腎上腺皮質激素、GH、PRL等激素分泌過多。因此認為是多發性內分泌腺瘤綜合征。
(3)甲狀腺功能減退:兒童青少年甲狀腺功能低下，多數生長發育遲緩，性發育遲緩，閉經，少數可出現性早熟，表現為乳腺發育，小陰唇增大。陰道粘液塗片可顯示雌激素影響的變化。壹般沒有陰毛生長，部分孩子會出現不規則陰道出血，但往往身材矮小，骨齡往往滯後於實際年齡，沒有加速青春期生長。卵巢可能出現單個或多個小囊腫。
這種疾病的確切機制尚不清楚。FSH略高於正常，夜間FSH脈沖分泌增多。推測可能有以下兩種原因:①下丘腦GnRH脈沖發生器輕度激活，刺激垂體FSH分泌而不刺激LH分泌。Gnumbach等人認為垂體促性腺激素和甲狀腺激素的反饋機制是交叉反應的，因此分泌促性腺激素的細胞就像分泌TSH的細胞壹樣對甲狀腺激素的缺乏作出反應。②下丘腦TRH釋放增加導致FSH分泌增加，常伴有PRL增加，故可發生溢乳。因為GH的降低，骨成熟延遲，沒有突然增高。
(4)不對稱身材矮小發育不良綜合征(Russell-Silver綜合征):此病少見，身材矮小、骨齡延遲是由於腦供血不足所致。顱骨和面部骨骼發育異常和性早熟，表現為面部呈倒三角形，嘴角向下，身材明顯不對稱，手指和趾趾骨或第五指(趾)內折、短小變形。
(5)外源性雌激素引起的假性性早熟:包括口服避孕藥等含雌激素的藥物和其他含雌激素的食物等。，幼女可能誤食口服避孕藥，導致乳腺發育和陰道出血，乳頭、乳暈出現褐色色素沈著，也有報道稱此病的發生是因為幼女吮吸了口服避孕藥的母親乳汁。
3.性發育變異
(1)乳腺過早:指8歲前壹個或兩個乳腺發育，無其他性征，無早骨齡。常見於2歲左右的幼女，4歲以上很少，幾個月或幾年後可自然消退，少數可持續到青春期。有時乳腺發育緩慢，有硬結，乳頭發育不明顯，雌激素對陰道細胞的影響不明顯，子宮不增大。雌激素水平略高或正常，卵巢壹般不增大，可出現單個或數個小卵泡。毛囊可能會時隱時現，時隱時現，這往往與乳房的變化相壹致。FSH達到青春期水平，對GnRH有反應，LH處於青春期前水平，對GnRH無明顯反應。
(2)腎上腺功能出現早(陰毛出現早):指陰毛和腋毛出現早而無其他性特征的壹種性發育變異。常發生於6歲以後的兒童，或早至數月，因腎上腺雄激素分泌過早或毛囊對雄激素刺激過度敏感所致，但也有卵巢囊腫暫時分泌雄激素所致的病例報道。DHEA、DHEAS、雄烯二酮和睪酮、尿17-酮甾類增加，與正常毛發發育第二階段的激素水平相似。促性腺激素不高，對GnRH的反應和青春期前差不多。骨齡和體長略高於實際年齡，但沒有骨骼過度生長或突然生長。如果骨齡過高，睪酮達到青春期水平，應考慮類固醇激素合成酶缺乏的可能。這種疾病壹般是自限性的，正常情況下可以進入青春期，無需治療。
(3)單發性性早熟:是罕見的不完全性早熟的征兆。臨床表現為女生月經初潮單壹，無其他性征。常見於1 ~ 6歲女童，常為短暫性，預後良好。雌激素水平的波動相當於青春期前雌激素的高水平，促性腺激素不增加。可能與卵巢功能壹過性增強有關，部分見於卵巢囊腫患兒。
4.異性性早熟雄激素分泌過多引起女性化。先天性腎上腺皮質增生或腎上腺生殖綜合征是由於21羥化酶或11β-羥化酶缺乏，糖皮質激素合成受阻，垂體ACTH抑制作用降低，ACTH合成增加，刺激腎上腺皮質增生，包括網狀帶細胞增生和雄激素合成增加。另外，17-羥孕酮和黃體酮不能轉化為糖皮質激素，但向雄激素的轉化在增加。如果發病在胚胎發育20周以內(尿道和陰道形成期間)，外陰性別模糊，成為女性假兩性畸形；之後，出生後可出現異性性早熟。此外，腎上腺腺瘤或腎上腺癌或卵巢睪丸細胞瘤可分泌過多雄激素，導致女性化。
參考閱讀:
果殼網:/question/125473/
文康。com: /3051_yuanyin.html