根據J Gastroenterol Hepatol[1999，14(增刊):A230]發表的美國Hollinger的報告，乙肝病毒分布全球。據統計，全球約有3.5億慢性HBV攜帶者。
有效治療的目標是:①抑制病毒復制，清除病毒；②緩解癥狀；③消炎，改善肝功能；④防止進展為肝硬化和肝細胞癌；⑤提高患者存活率。目前治療慢性乙型肝炎的方法很多，包括抗病毒藥物、免疫調節、細胞因子、抗纖維化、反義寡核苷酸、核酶等。有效治療的定義是通過非PCR技術從血液中永久去除HBV DNA，HBeAg轉陰，抗-HBe出現，ALT值降至正常。當感染從復制階段轉變為整合階段時，它通常以緩解而不是治愈而告終。在美國，幹擾素和拉米夫定是唯壹被批準用於治療乙肝的藥物。
幹擾素最近對15項研究的薈萃分析評估了幹擾素的療效。與未治療對照組相比，HBsAg陰轉率高6%，HBeAg陰轉率高265，438±0%。HBV DNA的陰性率為20%(檢測閾值為1.5 ~ 30.0 pg /ml或50 ~ 1萬拷貝/ml)。如果使用PCR，HBV DNA的轉陰率將會降低。幹擾素5MU每日或10u每周三次或1隔日壹次是較好的治療方案。有效治療的預測因子是治療前的低病毒載量(HBV DNA
大劑量幹擾素比小劑量幹擾素更有效，但副作用也增加。盡管幹擾素治療4或6個月後HBsAg轉陰率顯著增加，但治療6個月並不比治療3個月更有效。女性療效優於男性，中國患者有效率較低。肝硬化患者中，病情嚴重者(Child-Pugh B級或C級)療效較差。
核苷和核苷酸類似物包括拉米夫定、泛昔洛韋、阿德福韋、地匹伏酯和洛卡韋。它們可以抑制HBV DNA的復制。在壹項大規模隨機對照臨床試驗中，患者口服拉米夫定100mg/天，持續***12個月，16% ~ 32%的患者HBeAg轉陰，HBV DNA下降至
聯合治療在最近的壹些研究中，幹擾素(10MU)每周給藥3次，共***16周，加瑪西丁每日給藥100mg，共24周，有效率為29%。相比之下，單藥有效率為18% ~ 19%，但差異無統計學意義。
反義寡脫氧核苷酸和核酶反義寡脫氧核苷酸通過HBV DNA的反義鏈和反義鏈之間的雜交來阻斷基因表達。在最近的壹項研究中，反義寡脫氧核苷酸長期抑制了北京鴨DHBV的復制和基因表達。核酶代表了抑制病毒復制的另壹種分子機制。它們是反義寡脫氧核苷酸催化劑，能在特定位點切割RNA。
免疫調節急性HBV感染的臨床結果取決於宿主抗病毒反應的質量和強度。確切地說，感染肝細胞中的HBV可能被細胞毒性T淋巴細胞(CTL)清除，其可能的機制是:①抗原激活CTL直接殺死HBV，導致感染肝細胞的破壞；②②CTL分泌的細胞因子(IFN-γ和TNF-α)能通過非細胞溶解作用清除HBV，導致病毒破壞(不破壞肝細胞)，並能通過抑制病毒復制和基因表達清除大量肝細胞中的HBV。耐受是病毒特異性的，而不是普遍的免疫抑制。許多實驗研究表明，CD8 ++和MHCⅰ型CTL可以清除感染細胞中的病毒。因此，T細胞HBeAg表位疫苗可用於治療慢性HBV感染。
胸腺素α-1能提高內源性IFN-α和γ水平，也能提高IL-2。它還可以增加IL-2受體的表達，增強CD3、CD4、CD8和NK細胞的增殖和活性。在HBV感染的鴨肝細胞中，胸腺素α-1似乎減少了病毒復制，特別是在病毒蛋白表達水平。它是安全的，但需要皮下註射。四項研究結果表明，治療6個月後(1.6mg，每周兩次)，36%患者HBeAg和HBV DNA轉陰，ALT降至正常。相比之下，對照組只有111未治療患者有效。
謹慎就醫，選擇藥物
目前國內外治療肝炎的藥物選擇包括三個方面:(1)抗病毒藥物；(2)免疫調節劑:(3)促進肝細胞修復和再生的藥物。
治療病毒性肝炎的藥物種類繁多，據估計，我國治療肝炎的藥物(包括保肝藥、抗病毒藥、調節免疫功能藥)有700多種。在保護肝功能和防止肝細胞進壹步壞死的治療上，進展還是很顯著的。例如，重型肝炎的死亡率在六七十年代高達80%，但在八九十年代已經下降到40%左右，這表明防止肝細胞壞死和促進肝細胞再生的措施已經向前邁進了壹大步，但迄今為止還沒有能根治病毒性肝炎的特效藥。然而，各種媒體對肝炎治療的宣傳誇大其詞，稱“肝炎可根治”、“肝炎* *藥物療效最佳”等違背科學規律，荒誕離奇的廣告屢見不鮮，如自稱“變陰之王”、“肝炎克星”、“乙肝疑難已破”、“三陽病全部轉陰”、“解決中國億萬肝炎患者燃眉之急”等
近日，多位肝炎專家呼籲媒體正確宣傳，不要誤導患者上當受騙。指出乙肝的治療目的不是使各種病毒標誌物轉陰，而是防止肝炎發展為慢性和纖維化。目前沒有消除乙肝病毒傳播的“神藥”，也沒有以乙肝病毒陰標為治療標準的規定。如上所述，雖然治療病毒性肝炎，尤其是慢性肝炎的藥物很多，但迄今為止還沒有壹種藥物可以根治乙肝病毒。基於這個原因，筆者認為乙肝“大三陽”、“小三陽”、“1.5陽”的人或者轉氨酶輕度升高、丙肝轉氨酶升高的患者，不要到處求人，像“轉陰之王”這樣的人。我們的對策是:以基礎治療為主，即適當休息，保持樂觀的情緒，合理膳食，補充足夠的營養，選擇合適的保健食品，對保護肝功能，預防慢性肝炎和纖維化有非常好的作用。對於那些重型肝炎患者，最好住院進行系統治療。
張世戈(1999.38+00.20)為護肝醫學科普。
很多肝病的病因或發病機制至今還沒有完全弄清楚，所以目前還沒有特效藥。臨床上用於肝病的藥物大多只是作為輔助治療，仍然是對癥治療，部分藥物的療效還有待評估。治療壹方面著眼於保護和滋養肝細胞，以盡可能恢復其活力和功能，另壹方面希望減少結締組織增生，預防肝硬化。
治療肝病的藥物有100多種，可分為:(1)抗肝炎病毒藥物，主要抑制乙肝病毒的復制。(2)保肝藥物，包括抗肝細胞壞死藥物、促進肝細胞修復藥物、免疫調節劑、解毒保肝藥物。(3)抗脂肪肝藥物:促進脂肪分解，加速脂肪運輸和代謝，防止脂肪在肝臟堆積。
列入國家OTC目錄的肝病輔助用藥有肌苷、齊墩果酸、葡醛內酯。
因為肝病的病因和病理是多種多樣的，即使是同壹種疾病，其嚴重程度、病程和患者個體也有差異。因此，在治療中，要針對不同情況，抓住主要矛盾，兼顧次要矛盾，統籌兼顧。預防脂肪肝，美味地服用肌苷，每次200 ~ 500mg，壹日三次。此外，維生素和微量元素也必須補充。肝病患者常伴有不同程度的營養不良，可通過食療糾正，壹般不需要藥物治療。對於嚴重營養不良、維生素缺乏、進食量低或長期靜脈補液的患者，應額外補充維生素、礦物質和微量元素。
保護肝臟的儲備功能。肝病患者應盡可能保護病變肝臟的殘余儲備功能，使其不被進壹步削弱。壹方面，藥物治療可以保護肝細胞，促進肝細胞再生，或者改善肝臟微循環，減少纖維化。另壹方面，要避免增加肝臟負擔，防止肝臟進壹步受損。齊墩果酸和葡醛內酯可以口服。
還要防止藥物對肝臟的毒副作用。各種藥物進入人體後，經過肝臟的代謝和解毒。過度用藥增加肝臟負擔。第二，有些藥物有肝毒性，會損傷肝細胞。所以要慎重選擇藥物，少服用或盡量不接受不必要的藥物。
目前，我國治療肝病的中成藥有數百種，主要功能有清熱臟腑、疏肝解郁等。在醫生的指導下，可以適當服用療效確切的品種。在治療和休息過程中應避免藥物濫用，並禁酒、禁煙，防止繼發感染。
保肝降酶:需要重新評價。
婁玉瑤
近年來，國內外學者普遍認為，大多數保肝藥物的療效尚未得到證實，有些還可能促進纖維化，甚至作為輔助藥物，需要重新評價。然後是降酶藥，如五味子、聯苯雙酯、垂盆草等。雖然它們有壹定的降酶作用，能使ALT迅速恢復正常，但肝臟炎癥仍然存在和發展，因此不應將這些藥物作為主要的治療手段。
目前治療乙肝的有效藥物有哪些？
目前有效的抗HBV藥物有哪些？如何選擇用藥？
慢性乙型肝炎治療的新進展
1.治療目標:通過抑制乙肝病毒的復制或消除感染來阻止肝病的發展，具體為:①血清hbvdna陰性；②血清hbeag陰性，抗hbe陽性(即“大三陽”變“小三陽”)；③血清alt正常；④肝臟組織學改善。
2.抗病毒治療指征:血清hbvdna或/和hbeag陽性持續6個月以上；血清alt水平反復升高；肝臟組織學檢查顯示乙型肝炎病毒慢性感染，炎癥程度中等。
3.有效的抗乙肝病毒藥物:
3.1a-幹擾素:
1992年，美國美國食品藥品監督管理局(fda)批準應用幹擾素A治療慢性乙型肝炎患者，具有抑制病毒復制和增強免疫力的作用。推薦劑量為每次皮下註射500萬單位，每周3次，療程至少6個月。目前這類藥物有幹擾素、羅紅黴素、惠福仁等進口藥，也有西羅秦、雲得素、安達芬、因特芬等國產藥。
療效較好的指標包括:治療前血清hbvdna水平低於200pg/ml，血清alt高於100u/l，肝臟組織學檢查顯示明顯炎癥活動，女性，有急性肝炎病史，病毒感染持續時間短，非母嬰傳播，非病毒變異。
可能的不良反應包括:感冒樣癥狀、骨髓抑制(表現為外周血白細胞計數和血小板計數下降)、食欲不振、消瘦、脫發、精神抑郁等。
3.2拉米夫定:
拉米夫定(中國商品名為“赫普定”)是美國fda於1998年2月批準的另壹種治療乙肝病毒的藥物。它只有抑制病毒復制的作用。推薦的治療方案是每次口服100mg，每天1次，療程至少1年。
可能的不良反應:目前尚未發現明顯的不良反應。
註意事項:治療9個月後，需要檢查病毒變異，防止耐藥。
3.3泛昔洛韋:
泛昔洛韋(商品名“李助峰”)是另壹種核苷類似物，其作用機制類似於拉米夫定。推薦方案是每次口服0.5g，壹日三次，療程至少4個月。
3.4免疫調節劑:
胸腺肽a1(商品名“日達仙”)是壹種免疫增強劑，通過增強自身對乙肝病毒的免疫力而發揮抗病毒作用。通常與幹擾素-a或拉米夫定聯合使用。推薦方案為每次皮下註射1.6mg，每日1次，連續4天後每周2次，療程4-6個月。
4.註意事項:治療過程中監測血清alt、hbvdna、hbeag/抗hbe，在專業醫生指導下治療。
參考資料:
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