病原體和流行病學:
現在發現引起病毒性心肌炎的所謂嗜心病毒可以是壹組病毒:腸道病毒、粘液病毒、腺病毒、麻疹、流行性腮腺炎、乙型腦炎、肝炎、巨細胞病毒等。然而，大多數病毒性心肌炎是由柯薩奇病毒和埃可病毒引起的。B組柯薩奇病毒1 ~ 5，A組1，4，9，16，23，埃可病毒6，11，12，16，18。
病毒性心肌炎多發生於40歲以下的患者，約占75% ~ 80%，男性多於女性，多在秋冬季節。柯薩奇B病毒是病毒性心肌炎最常見的原因。近年來，病毒性心肌炎發病率明顯上升，成為我國最常見的心肌炎。
現代醫學病理學:回歸
雖然目前世界上對病毒性心肌炎的發病機制尚未完全了解，但隨著現代病毒性心肌炎實驗動物模型和培養的跳動心肌細胞中柯薩奇B病毒感染所致心肌病理模型的建立，對該病發病機制的闡明取得了很大進展。過去認為該病的發病過程分為兩個階段:①病毒復制期；②免疫過敏反應期。然而，最近的研究結果表明，在第壹階段，不僅存在直接損傷心肌的病毒復制，還存在細胞免疫損傷過程。
病毒性心肌炎的病理改變可分為局竈性心肌炎和彌漫性心肌炎。實質性和間質性心肌炎。實質性心肌炎是以心肌細胞溶解、壞死、變性、腫脹為特征的病理改變。間質性心肌炎的特點是心肌纖維和血管周圍結締組織之間有炎性細胞浸潤。以柯薩奇病毒B3感染心肌炎的病理變化為例。急性期早期，心肌細胞腫脹，細胞橫紋不清，胞漿染色嗜酸性增強，核固縮，核碎裂。早期已未見炎性細胞浸潤，隨後心肌細胞可壞死、崩解，細胞核和細胞輪廓消失，周圍出現以單核細胞和淋巴細胞為主的炎性細胞。壞死竈內藍色鈣化顆粒增多，形成散在、局竈或片狀心肌細胞壞死和炎性細胞浸潤，心臟間質和血管大多不受影響。部分病毒性心肌炎進入慢性期。主要病理變化為炎癥細胞逐漸減少，纖維細胞增多，纖維瘢痕組織形成，部分心肌增生肥大，病竈內鈣化，心臟增大，心內膜增厚，附壁血栓形成等。在急性或慢性階段，心肌炎可累及心臟傳導系統，引起傳導阻滯或各種心律失常。無論是實質性心肌炎還是間質性心肌炎，也會造成不同程度的心肌無力和心功能損害。
病毒復制的第壹階段是病毒通過血液直接侵入心肌，病毒直接作用產生心肌細胞溶解。免疫過敏的第二階段。對於大多數病毒性心肌炎(尤其是慢性心肌炎)，在此期間病毒可能已不存在，但心肌損害仍在繼續。目前認為該階段的發病機制是通過免疫過敏，主要是T細胞免疫損傷。
中醫病因病機分析:回歸
關於病毒性心肌炎的出現，中醫研究認為該病是內外因相互作用所致。外因包括“溫邪”、“毒氣”等外感邪氣，環境因素包括寒暑不合、風高雨淫、山嵐瘴氣等。至於外感邪氣，在《溫病論》中有記載:“然而此氣無形，無形，無聲，無味，何以見聞？”人們討厭知道它也生氣。“這本書的作者吳有科顯然把不能直接看到、聽到或聞到的物質定義為氣。也就是說，他認為氣的眾多內涵中包含了壹個層次的極其微小的物質，使人生病的氣屬於“毒氣”。
中醫認為病位在心，其病機為:易患此病者多為尚未達到筋骨巔峰、氣未足之時或體質稟賦不足的年輕人。或因肺防禦喪失，感溫病；或者因為脾胃虛寒，感覺濕熱流行。所有的邪熱都有耗氣傷陰的特點。熱耗心脈之氣，會導致心氣虛衰，可繼之以氣虛血瘀。這類癥狀有心悸、氣短、懶言、神疲乏力、胸痛胸悶、舌質紅或暗、脈軟無力或停滯。熱傷心陰，可使心陰虧虛，表現為五心煩熱，口熱，心神不寧，夜寐不安，脈細，舌紅，津液不足等癥狀。總之，本病是以不同程度的先天稟賦不足或心、肺、脾、腎虧虛為基礎，以溫病邪、濕濁血瘀為標，正負因素相互作用，形成了不同類型的病理過程。當溫熱或濕熱之邪耗氣傷陰至極致時，可能導致陰陽兩虛嚴重，臨床表現為喘鳴、胸悶、臥不下、浮腫乏力、脈虛凝滯或萎靡不振。
臨床表現:
病毒性心肌炎的臨床癥狀輕重不壹，癥狀往往缺乏特異性和典型性。約半數患者在發病前(約1 ~ 3周)有上呼吸道感染和消化道感染史。但它們的原發癥狀往往輕重不壹，有時很輕，容易被患者忽略，需要仔細詢問才被註意到。
壹、癥狀:
1.心臟受累的癥狀可表現為胸悶、心前區隱痛、心悸、氣短等。
2.壹些病毒性心肌炎以與心臟相關或無關的突出癥狀作為主要或初始癥狀來治療。比如:①常見到以心律失常為主訴和首發癥狀的患者。②少數人主訴突發劇烈胸痛，但壹般癥狀非常輕微。這種情況多見於累及心包或胸膜的病毒性心肌炎患者。③少數患者以急性或重度心功能不全癥狀為主。(4)極少數人是因為身體疼痛、發熱、少尿、暈厥等全身癥狀嚴重，心臟癥狀不明顯才去就診的。
二、跡象:
1.心率的變化要麽是心率增加，與體溫的增加不相稱，要麽是心率變慢。
2.心律失常心律常不規則，早搏最常見，成為房性或室性早搏。其他緩慢性心律失常:也可出現房室傳導阻滯、病態竇房結綜合征。
3.心臟增大了。病情較輕的患者心臟不會增大。壹般可以暫時放大，也可以恢復。
4.心音和心雜音心尖區第壹心音可減弱或分裂，也可為胎心音。心包炎時，有心包摩擦音。心尖區可聽到收縮期吹氣樣雜音。這是由發燒和心腔擴大引起的；心臟尖部也可聽到舒張期雜音，這也是由心室腔擴大和相對二尖瓣狹窄引起的。
5.有嚴重心衰體征的病例可出現左或右心衰體征，甚至少數病例可出現壹系列心源性休克體征。
第三，分期
病毒性心肌炎根據病情的變化和病程的長短可分為四個階段。
1.急性期起病新，臨床癥狀和檢查結果明顯多變，病程多在6個月以內。
2.恢復期臨床癥狀及客觀檢查有所好轉，但未痊愈，病程壹般在6個月以上。
3.慢性期部分患者的臨床癥狀和客觀檢查反復改變或延遲，病程長達數年以上。
4.後遺癥期長期患心肌炎，臨床無明顯癥狀，但留有穩定的心電圖異常，如室性早搏、房室或束支傳導阻滯、交界性心律等。
診斷:
1980 10(北京)修訂心肌炎九省市協作組
1.病因診斷依據
(1)從患兒糞便和咽拭子中分離出病毒，恢復期血清中同型病毒抗體滴度較第壹次血清升高4倍以上或下降400%以上。或者給動物接種分離的病毒會導致心肌炎。
(2)病毒分離自兒童心包穿刺液或血液。
(3)患兒死後心包、心肌或心內膜分離出病毒，或特異性熒光抗體陽性。
2.臨床診斷依據
主要觀察指標:①急慢性心功能不全或心腦綜合征。②有飛奔節律或心包摩擦音。③心臟增大。④心電圖顯示嚴重心律失常。或明顯ST-T改變，或運動試驗陽性。
(2)次要指標:①同時或之前有上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染史1 ~ 3周。②有明顯乏力、面色蒼白、多汗、心慌、氣短、胸悶、頭暈、心前區疼痛、手腳冰涼、肌痛等至少兩種癥狀。嬰兒可能出現拒絕進食、發紺、四肢冰冷、瞪著眼睛等。新生兒可以根據母親的流行病學史進行診斷。③心尖區第壹心音明顯暗沈或安靜時心動過速。④心電圖有輕微異常。⑤血清肌酸磷酸激酶(CPK)、天冬氨酸氨基轉移酶(GOT)或乳酸脫氫酶(LDH)在疾病早期可能升高，抗心肌抗體(AHA或HRA)在病程中可能升高。
3.診斷條件
(1)有兩個主要指標，或壹個主要指標和兩個次要指標(都需要心電圖指標)者，臨床上可診斷為心肌炎。
(2)同時具有1 ~ 3項病因之壹者，診斷為病毒性心肌炎。心肌炎的同時，如果身體其他系統有明顯的病毒感染，病毒學檢查無條件，結合病史，臨床上可以考慮心肌炎也是病毒引起的。
(3)凡不符合上述條件，但臨床懷疑心肌炎者，可長期隨訪為“疑似心肌炎”。如果有系統性的動態變化，也可考慮為心肌炎，或在隨訪中除外
(4)考慮上述情況時，應首先排除下列疾病:風濕性心肌炎、中毒性心肌炎、結核性心包炎、先天性心臟病、膠原性疾病和代謝性疾病引起的心肌損害、原發性心肌病、先天性房室傳導阻滯、高原性心臟病、克山病、神經功能或電解質紊亂、藥物引起的心電圖改變。
4.臨床分期:分期主要根據病情變化，病程長短僅供參考。
(1)急性期:新發病，臨床癥狀明顯且多變。病程多在6個月以內。
(2)恢復期:實驗室臨床癥狀和心電圖改變逐漸改善，但尚未痊愈。病程壹般在6個月以上。
(3)慢性期:臨床癥狀、心電圖和X線檢查、病情反復或遷延、實驗室檢查、病情活動表現。病程1年以上。
(4)後遺癥期:本人長期患有心肌炎，臨床無明顯癥狀，但留有穩定的心電圖異常，如房室或束支傳導阻滯、早搏、交界性心律等。描述:①嚴重心律失常，包括除頻發或偶發性及良性早搏外的異位心律；房室、竇道、完全性左、雙、三束支傳導阻滯，ⅱ度或以上。②輕度心電圖異常是指除上述項目外的心電圖異常。
5.實驗室檢查
心電圖檢查包括常規靜息心電圖檢查和24小時動態心電圖檢查。通過這種檢查，可以發現心律失常和/或心肌缺血，特別是對於心律失常的診斷，心電圖檢查具有較高的敏感性。①心律失常:室性早搏約占病毒性心肌炎各類早搏的70%。文獻報道，病毒性心肌炎的早搏大多無固定節律間期，反映異位的興奮性；如果患者除了早搏沒有其他發現，這可能反映了病竈的性質。其次是房室傳導阻滯，尤其是I度房室傳導阻滯，壹般可在治療後1 ~ 2周恢復。病毒性心肌炎也可引起束支傳導阻滯，但多數是暫時的，少數存在較長時間或恢復正常後，可因過度勞累或再感染而復發。心肌瘢痕竈是持續性或復發性心律失常的病理基礎。②心肌缺血:病毒性心肌炎心電圖T波倒置或減少並不少見，有時可達缺血性T波程度，ST段可輕度下移。
x線檢查有作者報道，約25%的病毒性心肌炎患者有不同程度的心臟增大。嚴重者有肺充血或肺水腫的跡象。病毒性心肌心包炎可見心包積液。病毒性心肌炎超聲心動圖檢查在此項檢查中無特異性，結果可從正常到明顯異常。異常表現包括:①心臟增大，可能包括左心室或右心室增大。②異常的局部室壁運動，主要是減弱、消失甚至矛盾運動。對於中年以上的患者，這種情況應與冠心病相鑒別。③左心室收縮功能障礙，表現為射血分數降低，短軸分數縮短；左室舒張功能不全的特征是二尖瓣血流頻譜中E峰低，A峰增高，E/A比值降低。
放射性核素檢查這種檢查對病毒性心肌炎的心肌壞死、損傷程度(局竈性和彌漫性)和心功能的評價可高度敏感。例如，201TL和99mTc-MIBI心肌灌註顯像對於診斷局竈性或彌漫性心肌壞死是有價值的。1111In標記的單克隆抗肌球蛋白抗體顯像檢測心肌壞死的靈敏度達到100%。壹些作者認為，這種方法的應用優於心內膜心肌活檢的病理檢查。然而，正如大多數高靈敏度方法都存在特異性問題壹樣，111在標記單克隆抗肌球蛋白抗體成像法中的特異性為58%。放射性核素多門控心血管造影可發現病毒性心肌炎患者左心室功能異常，表現為左心室射血指數降低，射血峰值率、充盈峰值率、相對每搏量、相對舒張末期容積和相對心輸出量降低。
病毒學檢查①病毒分離檢查:包括咽喉和肛拭子病毒分離和心肌活檢組織病毒分離。臨床上這種檢查很少有陽性發現，有的文獻甚至報道為“罕見”。原因是大多數病毒性心肌炎是由免疫過敏引起的，所以當臨床上出現心臟癥狀時，咽拭子、糞便和心臟中的大部分病毒已經不存在了。②病毒中和抗體測定:分別對發病急性期的初始血清和間隔3 ~ 4周的第二份血清測定病毒中和抗體滴度。如果第二次血清效價比第壹次高4倍，或者第壹次≥ 1: 640，則全部為陽性。如果第壹份血清病毒中和抗體效價為1: 320，則懷疑陽性。
血清酶學檢查血清天門冬氨酸氨基轉移酶(AST，GOT)、磷酸肌酸激酶(CK)及其同工酶(CK-MB)、乳酸脫氫酶(LDH)可與病毒性心肌炎的不同時期有關。(急性期-慢性期-慢性活動期的初、中、晚期)並有壹個增加-減少、反復增加的動態變化，其增加程度與疾病的嚴重程度呈正相關。
心內膜心肌活檢這是壹種侵入性的檢查方法。檢查時，將活檢鉗經右頸靜脈或股靜脈送入右心室，在室間隔右側2 ~ 3 mm處取內膜心肌，進行病理、免疫組化和特異性病毒RNA診斷。但由於發病部位、數量、大小、不同階段的影響，結果也有偏差。
【附】《病毒性心肌炎診斷參考》修訂的幾點說明
壹、1983(在Xi安)修訂心肌炎九省市協作組
1.至於病因診斷的依據，由於有些單位已經開展了心內膜活檢，我們可以從活體中獲取心臟的病理和病毒學資料，所以不必單獨提及“死後”。另外，從血液中分離的病毒與從心臟中分離的病毒不同(高度相關)，只能說明病毒血癥，所以把原來的三個整理成兩個；①從患兒心包穿刺液、心包、心肌或心內膜中分離出病毒，或特異性熒光抗體陽性。②從患兒糞便、咽拭子或血液中分離出病毒，患兒恢復期血清中同型病毒中和抗體滴度比首次血清高或低4倍以上。
2.在主要指標中，心包炎是重要的診斷依據，但心包炎除了心包摩擦音外，還有其他具有診斷意義的臨床表現，且並非每個病例都有心包摩擦音，容易漏診，故將第二項“心包摩擦音”改為“心包炎表現”。心肌炎在臨床上多為輕度，中重度較少。本來主要指標要求“嚴重心律失常”，此時傳導阻滯應為II度以上，II型。當時考慮是為了避免將伴有神經功能障礙的傳導阻滯誤診為心肌炎。但容易漏診輕度心肌炎。有鑒於此，在診斷條件中已明確“必須排除伴有神經功能障礙的心電圖改變”。排除後心電圖顯示I度或II度的I型傳導阻滯，應作為心電圖診斷的主要指標。故將原第四條“嚴重心律失常”修改為“明顯心律失常”，包括除偶發性和頻發性早搏、竇性停搏、房室、竇房、完全性左或右及ⅰ度以上雙或三束支傳導阻滯以外的異位心律，過去對ST-T改變描述不清，現修改為“除標準ⅲ導聯連續3天以上或運動試驗陽性外的ST-T改變”。
3.確診病情中，應排除的疾病增加了“皮膚黏膜淋巴結綜合征和良性早搏”。因為前者近期多處發生，需要與心肌炎相鑒別；良性早搏很常見，有的誤診為心肌炎。
4.從臨床分期來看，部分患兒病程遷延，往往感冒後癥狀反復或心電圖改變，病情無法治愈，但心功能仍可維持。因此，增加延遲期，將反復心力衰竭和疾病活動的重癥患者保留為慢性期更為實際，也可以減輕部分家長的思想負擔。後遺癥應該是病情穩定，不是壹段時間的病，而是後遺癥。故刪除後遺癥期，將第三條、第四條修改為:“③延長期:臨床癥狀反復出現，心電圖、X線改變持續，實驗室檢查病程1年以上。④慢性期:進行性心臟增大或反復心力衰竭，病程超過1年。”
二、1987全國心肌炎和心肌病學術討論會(江蘇張家港)擬定成人急性病毒性心肌炎診斷標準。
1.有心臟表現(如舒張期飛奔、心包摩擦音、心臟增大等)的患者。)和/或充血性心力衰竭或阿斯伯格綜合征1 ~ 3周內或上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染後的急性期。
2.在上述感染後1 ~ 3周內或發病的同時，因新發心律失常而在服用抗心律失常藥物前發生以下心電圖改變。
(1)房室傳導阻滯、竇性傳導阻滯、束支傳導阻滯；
(2)兩個以上導聯S-T段不均勻下移或斜移≥0.05mV，或多導聯S-T段異常擡高或有異常Q波；
(3)頻繁多態、多源成對或平行早搏；短陣發、陣發性室上性心動過速或室性心動過速、撲動或纖顫等。；
(4)以R波為主的兩個以上導聯的T波倒置、變平或減少
(5)頻繁過早出房或過早出房。
註:( 1)至(3)任壹項均可診斷。有(4)或(5)或無明顯病毒感染史者，應補充以下指標幫助診斷:①左心室收縮功能(無創或有創檢查減弱)；② CPK、CPK-MB、GOT、LDH在發病早期升高。
3.如有可能，應進行以下病原學檢查(1)。糞便和咽拭子中分離出柯薩奇或其他病毒，和/或恢復期血清中同型病毒抗體滴度比首次血清高4倍(兩次血清間隔時間應大於2周)，或首次滴度>；640例陽性，320例可疑。(2)心包穿刺液中分離出柯薩奇病毒或其他病毒；(3)從人心內膜、心肌或心包中分離出的病毒或特異性熒光抗體陽性的病毒。(4)對難以明確診斷者，可給予長期隨訪。條件允許時可做心肌活檢幫助診斷。(5)在考慮診斷病毒性心肌炎時，應排除甲亢、β受體亢進及其他影響心肌的疾病，如風濕性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、結締組織病、代謝性疾病等。
鑒別診斷:
1.風濕性心肌炎:常有扁桃體炎或咽峽炎等鏈球菌感染史，故咽拭子培養常有鏈球菌生長，抗O增高，血沈明顯加快。風濕性心肌炎也可有風濕熱的典型表現，即起病突然，低至中度發熱，多關節炎:膝、踝、肘、腕、肩等對稱關節，遊走性關節炎癥，局部紅腫熱痛(現在大多少見)，或只是關節遊走性疼痛。四肢或軀幹皮膚內側有滲出性邊緣紅斑，按壓不痛，變色。可能有皮下結節(現在少見)。病毒性心肌炎無風濕熱的關節和皮膚癥狀，抗O不升高，但血清病毒中和抗體陽性。風濕性心肌炎常因心內膜炎產生二尖瓣反流收縮期雜音，因瓣膜炎癥和水腫產生舒張期雜音。與此不同，病毒性心肌炎沒有舒張期雜音。
2.β受體功能亢進綜合征:多見於年輕女性。主訴癥狀多樣，但客觀體征較少，無心臟增大或心功能不全的體征。心電圖常有竇性心動過速、ST段和T波改變。且易發生在ⅱ、ⅲ導聯和aVF。心得安試驗可以使這些異常心電圖恢復正常。病毒性心肌炎在心得安試驗後短時間內無法恢復正常，常出現心律失常和心功能受損。
3.冠心病:是由於冠狀動脈粥樣硬化，導致心肌缺血缺氧而引起的心臟病。非冠狀動脈血流動力學改變引起的心肌缺血不包括在內。臨床上冠狀動脈粥樣硬化有四個重要的誘發因素:高脂血癥、高血壓、糖尿病和吸煙。診斷冠狀動脈粥樣硬化最有價值的方法是選擇性冠狀動脈造影，它可以清楚地看到左或右冠狀動脈及其直徑小至100μm的分支的閉塞情況。心電圖能有效診斷心肌缺血，確定特定部位的ST-T缺血性改變。結合臨床心絞痛癥狀，可以明確診斷冠心病。雖然冠心病的發病年齡趨於年輕化，但其發病年齡仍在40歲以上，且其血清中病毒中和抗體未檢出陽性。病毒性心肌炎不是冠狀動脈供血障礙引起的心肌病變，故其冠狀動脈造影正常，臨床上常缺乏冠狀動脈粥樣硬化的誘發因素。需要註意的是，疑似急性病毒性心肌炎時，心電圖運動負荷試驗是禁忌。
現代醫學療法:
病毒性心肌炎目前沒有特效療法。總的治療原則是休息、對癥治療、中西醫綜合治療。大多數這種疾病的患者在休息和治療後可以康復。
(1)休息對本病的治療意義是減輕心臟負擔，防止心臟增大、心力衰竭和心律失常；即使是心臟擴張的人，經過長時間的嚴格休息，也能使心臟恢復正常。具體方法是:臥床休息，壹般需要3個月左右，直到癥狀消失，心電圖正常。如果心臟已經增大或心臟功能不全，臥床休息時間應延長至半年，直至心臟不能再收縮，心力衰竭癥狀消失。之後在嚴密觀察下，逐漸增加活動量。病毒性心肌炎恢復期，應適當限制活動3 ~ 6個月。
(二)西醫治療
1.能改善心肌營養和代謝的藥物有維生素C、B和B12。輔酶a、肌苷、細胞色素c .三磷酸腺苷(ATP)、三磷酸胞苷(CTP)、輔酶Q10等。其中，維生素C在心肌炎的治療中經常被大劑量使用。維生素C每日用量可達3 ~ 5g，可靜脈滴註。輔酶a的用量為50 ~ 100 U，肌苷的用量為200 ~ 400 mg。這兩種藥物都可以肌肉註射或靜脈註射，每天壹次。細胞色素C皮試無過敏反應方可使用。其劑量為1.5 ~ 30 mg，靜脈註射每日1 ~ 2次。ATP或CTP劑量為20 ~ 40 mg，肌肉註射1 ~ 2次/日。ATP已備好口服和靜脈註射，劑量同肌內註射。輔酶Q10每日口服30 ~ 60mg，輔酶Q10每日兩次肌肉註射或靜脈註射10mg。臨床上可根據病情適當搭配或聯合使用上述兩種或三種藥物，10 ~ 14天為壹個療程。
2.常用於調節細胞免疫功能的藥物有人類白細胞幹擾素、胸腺肽、免疫核糖核酸等。目前這類藥物生產中由於質量和含量不壹致，使用時要註意壹些副作用和過敏反應。然而，黃芪在調節細胞免疫功能方面表現出良好的效果。
3.心律失常和心力衰竭的治療請參考心律失常和心力衰竭的相關內容。需要註意的是，心肌炎患者對洋地黃類藥物耐受性低，敏感性高，劑量應減少到常規劑量的1/2 ~ 2/3，防止洋地黃類藥物的過度反應。
4.重癥病毒性心肌炎的治療重癥病毒性心肌炎的特點是心臟迅速增大，短時間內持續高熱、急性心力衰竭、休克、高房室傳導阻滯。
重癥病毒性心肌炎的治療采用:
(1)腎上腺皮質激素治療。腎上腺皮質激素可抑制抗原和抗體，減輕過敏反應，保護心肌細胞，消除局部炎癥和水腫，挽救生命，度過危險期。地塞米松10 ~ 30mg/日為藥物，分次靜脈註射，療程3 ~ 7天。病情好轉後口服，很快減量停藥。如果初次使用腎上腺皮質激素7天無效，應停用。地塞米松等腎上腺皮質激素是壹般急性病毒性感染性疾病的禁用藥物。病毒性心肌炎能否用這類激素治療也有爭議。由於腎上腺皮質激素可抑制幹擾素的合成，促進病毒的增殖和炎癥的擴散，並有可能加重病毒性心肌炎的心肌損害，壹般認為，在病毒性心肌炎的急性期，尤其是前兩周，壹般禁用腎上腺皮質激素，但重癥病毒性心肌炎患者除外。
(2)對伴有高房室傳導阻滯或竇房結損害的重癥病毒性心肌炎患者，應及時使用人工心臟起搏器度過急性期。
(3)對於重癥病毒性心肌炎患者，特別是合並心力衰竭或心源性休克的患者，最近提出應用1，6-二磷酸果糖(FDP)5g靜脈滴註，1 ~ 2次/日。果糖1，6-二磷酸是葡萄糖代謝的底物，具有增加能量的作用，有利於心肌細胞的能量代謝。
中醫辨證論治；
(1)急性熱盛型:
證候:此型多在發病6個月內，伴有發熱咽痛、心悸、胸悶、疼痛等上呼吸道感染癥狀，便於小便赤、脈數、苔黃、舌尖紅。
治療原則:清熱瀉火，養心養陰。
處方:銀翹散、五味消毒飲、瀉心湯、朱燁石膏湯等。藥用金銀花、連翹、黃芩、蒲公英、知母、大青葉、麥冬、玄參和甘草。
(2)心陰虛型:
證候:多處於恢復期，病程6個月或1年以上。癥狀包括心悸、氣短、胸悶、心煩口幹、手足發熱或低熱、脈細數、舌紅無苔或少苔。
治療原則:滋陰清熱，寧心安神。
處方:壹貫煎、酸棗仁湯、補心丹等。藥用生地、麥冬、沙參、玄參、蓮子心、炒酸棗仁、蒲公英、茯苓。琥珀粉(紅)五味子、紫應時、板藍根、丹參。
(3)氣陰兩虛:
證候:此型多見於慢性期或後遺癥期。癥狀為心慌、心悸、氣短、胸悶、乏力、面色蒼白、自汗盜汗、舌質肥嫩、邊有齒痕、苔薄或脫皮、脈數或虛數。
治療原則:益氣養陰，復脈寧心。
方劑:生脈散、炙甘草湯、加味復脈湯。藥用黨參、黃芪、麥冬、五味子、生地、丹參、琥珀粉、炙甘草。
(4)陰陽兩虛型:
證候:多為慢性，也可見於急性暴發型。癥狀包括心悸、氣短、活動時氣短、四肢發冷、畏寒或自汗、乏力、浮腫、面色暗沈或發紫、不能平臥、脈細數、舌淡、苔薄白。
治療原則:溫陽救逆，益平喘。
處方:參附湯、貴由丸、真武湯、濟生參芪湯，以及藥用人參、附子、生黃芪、桂枝、生桂圓、枸杞子、澤瀉、白術、幹姜、五味子、炙甘草。
療效和預後:
1 .固化
(1)臨床癥狀體征消失，實驗室檢查正常。
(2)心電圖恢復正常。(3)X線顯示心胸比約為50%。
好轉
(1)臨床癥狀得到控制或改善，實驗室檢查正常或改善。
(2)心電圖改善。
(3)X線檢查示心影減少，但心胸比大於50%。
大多數急性病毒性心肌炎患者可以完全恢復正常，猝死的情況很少見。壹些慢性發展可以成為心肌病。心肌瘢痕明顯形成後，部分患者有後遺癥:出現壹定程度的心臟增大、心功能不全、心律失常或持續性心電圖異常。
預防:
少數病毒感染，如麻疹和脊髓炎，可以通過接種疫苗來預防。預防鏈球菌感染還可以抑制病毒的危害，所以服用壹些解表中藥，及時清熱解毒，平時體育鍛煉仍是預防措施。