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急性心肌梗死、心律失常、心力衰竭的臨床表現、觀察點、護理問題、護理措施及如何治療?

我是臨床學生,不懂護理~只能從臨床角度回答~

急性心肌梗死的主要臨床表現是疼痛:這種疾病最突出的癥狀。多數發作無明顯誘因,多發生在安靜時間。疼痛的部位和性質與心絞痛相同,但疼痛劇烈,持續時間長,可達數小時甚至數天。硝化甘油無效。患者常常煩躁不安,出汗,害怕或有壹種瀕死感。少數患者可無疼痛,起病為休克或急性肺水腫。

其次是休克:部分患者可伴有休克,壹般在發病後幾小時至1周內發生。病人臉色蒼白,神情激動,皮膚濕冷,脈搏微弱,血壓下降80mmHg,甚至昏厥。如果患者只有血壓下降,沒有其他表現,則稱為低血壓。引起休克的主要原因是:由於心肌損傷嚴重,左心室輸出量急劇減少(心源性休克);其次,劇烈胸痛引起神經反射性末梢血管舒張;此外,還有嘔吐、出汗、攝入不足導致血容量不足的因素。

此外,心電圖也可用於檢測,如室性早搏,部分地區患者可能出現室性心動過速或室顫而猝死。房室傳導阻滯和束支傳導阻滯並不少見,室上性心律失常很少見。前壁心肌梗死易發生束支傳導阻滯,下壁心肌梗死易發生房室傳導阻滯,心房梗死多見室上性心律失常。

治療原則是保護和維持心功能,改善心肌血供,挽救瀕死心肌,縮小心肌梗死範圍,處理並發癥,防止猝死。

壹、監護和壹般待遇:1。監護權。2、休息:臥床休息2周。3.吸氧。

二、對癥治療:

(1)疼痛緩解:疼痛應盡快緩解。壹般可肌肉註射阿托品50-100 mg或嗎啡5-10 mg,同時給予阿托品0.5mg,避免惡心嘔吐。

(2)控制休克:有條件的應進行血流動力學監測,根據中心靜脈壓和肺毛細血管楔壓確定休克原因,給予針對性治療。

(3)消除心律失常:心律失常是病情加重和死亡的重要原因。

(4)心力衰竭的治療:除嚴格休息、鎮痛或吸氧外,可先用利尿劑,往往有效且安全。

第三,挽救瀕死心肌,縮小梗死面積。

(1)溶栓治療:溶栓活化劑用於激活血栓中的纖溶酶原,使其轉化為纖溶酶,溶解血栓。目前常用的藥物有鏈激酶和尿激酶。

(2)抗凝治療:廣泛心肌梗死或梗死範圍正在擴大,可考慮應用。

(3)β受體阻滯劑:在急性心肌梗死早期,應用普萘洛爾或美托洛爾可減輕心臟負荷,改善心肌缺血的灌註。

(4)鈣拮抗劑:維拉帕米和硝苯地平有壹定的預防或減輕再灌註心律失常和保護心肌的作用。

(5)葡萄糖-胰島素-鉀(極化液):氯化鉀1.5g,普通胰島素8單位加入500ml 10%葡萄糖溶液中,靜脈滴註。每天壹次,7-14天為壹個療程,可促進遊離脂肪酸的脂質化過程,抑制脂解,降低血液中遊離脂肪酸的濃度。葡萄糖和氯化鉀分別提供能量和恢復心肌細胞膜的極化狀態,有利於心肌細胞的存活。

(6)經皮冠狀動脈腔內成形術。

(7)激素:急性心肌梗死早期使用激素可能對心肌有保護作用。

4.恢復期治療:阿司匹林100mg/天,雙嘧達莫50m g/天,可長期口服,每日3次,有抗血小板聚集和預防再梗死的作用。廣譜血小板聚集抑制劑噻氯匹定具有降低血小板粘附、抑制血小板聚集和釋放凝血因子的作用,可預防心肌梗死後復發。劑量為250mg,65438+每日0-2次,口服。病情穩定,無癥狀。3-4個月後體力恢復,可酌情恢復壹些輕活。應避免過度的體力勞動或情緒緊張。

心律失常沒有明顯的表面癥狀,只能通過心電圖檢測。

(1)詳細詢問心率、節律(規律性、漏心跳的感覺等。),攻擊的開始、結束和持續時間。發作時是否有低血壓、暈厥或近暈厥、驚厥、心絞痛或心力衰竭,以及既往發作的誘因、次數、療程等,有助於判斷心律失常的性質。

(2)體檢應重點判斷心律失常的性質及心律失常對血流動力學的影響。聽診心音了解心室搏動頻率是否快、慢、規律,結合頸靜脈搏動反映的心房活動,有助於心律失常的初步鑒別診斷。心率緩慢(100次/分)和正常心率為竇性心動過速、室上性心動過速、房撲或房性心動過速伴2∶1房室傳導或室性心動過速。竇性心動過速很少超過160次/分,當房撲伴有2∶1房室傳導時,心室率常固定在150次/分左右。早搏是最常見的不規則心律,心房顫動或撲動、房性心動過速伴不規則房室傳導阻滯是最常見的快速和不規則心律。心房顫動(洋地黃治療後)、竇性心動過緩伴竇性心律不齊、竇性心律伴不規則竇道或房室傳導阻滯是慢而不規則患者最常見的病因。心臟節律有規律,但第壹心音強度不等(炮音),特別是伴有頸靜脈搏動間歇性不規則強化(炮波),提示房室分離,多見於完全性房室傳導阻滯或室性心動過速。

(3)頸動脈竇按摩對快速性心律失常的影響有助於鑒別心律失常的性質。為避免低血壓、心臟驟停等意外,患者應采用仰臥位心電圖監測,老年人慎用,有腦血管疾病者禁用。每次按摩壹側頸動脈竇,壹次按摩持續時間不超過5秒,可使心房撲動的心室率加倍,使室上性心動過速立即轉為竇性心律。

(4)心律失常發作時的心電圖記錄是心律失常診斷的重要依據。應包括更長的ⅱ或V1導聯記錄。註意P、QRS波形態,P-QRS關系,PP、PR、RR間期,判斷基本節律是竇性還是異位性。房室活動獨立時,找出P波和QRS復合波的起源(選擇ⅱ、aVF、aVR、V1和V5、V6導聯)。P波不明顯時,盡量提高電壓或加快紙速,對P波明顯的導聯做長記錄。必要時,也可通過食管導聯或右心房電圖顯示P波。當用上述方法有意識地搜索QRS、ST、T波,仍未發現P波時,可考慮房顫、撲動、房室交界區心律或房性停搏。通過逐壹分析早搏或晚搏的性質和來源,最終判斷心律失常的性質。

(5)間歇期體檢應重點關註高血壓、冠心病、瓣膜病、心肌病、心肌炎等器質性心臟病的證據。常規心電圖、超聲心動圖、心電圖運動試驗、放射性核素顯像、心血管造影等無創和有創檢查有助於診斷或排除器質性心臟病。

如果妳請客~ ~

治療緩慢性心律失常的藥物壹般選擇增強心肌自主性和/或加速傳導的藥物,如擬交感神經藥(異丙腎上腺素等。)、迷走神經抑制劑(阿托品)或堿化劑(摩爾乳酸鈉或碳酸氫鈉)。快速性心律失常的治療,選用減慢傳導和延長不應期的藥物,如迷走藥(新斯的明和洋地黃)、間接興奮迷走神經的擬交感神經藥(甲氧氯普胺和去氧腎上腺素)或抗心律失常藥。

心力衰竭的臨床表現比較多~ ~

心力衰竭的臨床表現與累及哪個心室或心房密切相關。左心衰竭的臨床特點主要是由於左心房和/或右心室衰竭,導致肺淤血和肺水腫。右心衰竭的臨床特征是右心房和/或右心室衰竭引起的全身靜脈瘀血和水鈉瀦留。左心衰竭發生後,右心往往相繼出現功能性損害,最終導致完全心力衰竭。右心衰竭時,左心衰竭的癥狀可以減輕。

第壹,左心衰竭

(1)呼吸困難是左心衰竭最早、最常見的癥狀。主要是急性或慢性肺瘀血,肺活量下降所致。輕者僅在重體力勞動時出現呼吸困難,休息後很快消失,故稱為勞力性呼吸困難。這是因為臨產促進血容量增加,右心功能正常時,進壹步促進肺瘀血加重。隨著病情的進展,輕度的體力活動意味著呼吸困難,嚴重者在休息時也會感到呼吸困難,以至於被迫采取半臥位或坐位,這種情況稱為坐位呼吸(強迫坐位呼吸)。因為坐位可使血液受重力影響,積聚在下肢、腹部等低懸部位,返回心臟的血量比平臥時減少,肺部充血減少。同時,坐位時橫膈膜降低,肺活量增加,呼吸困難減輕。

陣發性夜間呼吸困難是左心衰竭的表現。患者經常在深度睡眠中醒來,感到窒息,被迫坐起,經常咳嗽,呼吸困難嚴重。坐起幾分鐘後,癥狀消失。嚴重時可聽到肺部發紺、出冷汗、喘息,稱為心源性哮喘。嚴重者可發展為肺水腫,咳出大量泡沫狀血痰,雙肺布滿濕羅音,血壓可下降甚至休克。

(2)咳嗽、咯血是左心衰竭的常見癥狀。由於肺泡和支氣管粘膜充血,常伴有呼吸困難,有血沫或血痰。

(3)其他可能有乏力、失眠、心慌等。嚴重的腦缺氧會引起陳的呼吸、嗜睡、頭暈、意識喪失、抽搐等。

(4)體征除原有心臟病體征外,心尖區可有舒張期飛奔節律,肺動脈瓣聽診區第二心音亢進,雙肺底部可聽到散在濕羅音。嚴重者雙肺充滿濕羅音並伴有喘息聲,常出現交替搏動。

第二,右心衰竭

(1)腹脹是右心衰竭的早期癥狀。常伴有食欲不振、惡心、嘔吐和上腹痛,多由肝脾胃腸道充血引起。肝臟充血、腫脹、壓痛,急性右心衰竭,急性肝臟充血腫脹,急性上腹痛,可誤診為急腹癥。長期慢性肝臟充血缺氧可引起肝細胞變性壞死,最終發展為心源性肝硬化、肝功能異常或黃疸。如果三尖瓣關閉不全並存,肝臟觸診可感覺到擴張的搏動。

(2)頸靜脈擴張是右心衰竭的明顯標誌。常早於皮下水腫或肝腫大出現,同時舌下、手臂等淺靜脈異常充盈。當充血腫脹的肝臟受壓時,頸靜脈更明顯,稱為陽性肝-頸靜脈反流征。

(3)水腫在右心衰竭早期,由於體內鈉水瀦留,水腫出現前就有體重增加,體液瀦留達到五公斤以上才出現水腫。心力衰竭水腫多見於下肢。臥床患者常有腰、背、骶骨等明顯下垂部位,呈凹陷性水腫,嚴重時可波及全身。下肢水腫在晚間出現或加重,休息壹夜後可減輕或消失,常伴有夜間尿量增多。這是因為夜間返回心臟的血量少於白天活動時,心臟仍能泵出靜脈回流的血量,心室收縮末期殘余血量明顯減少,靜脈和毛細血管壓力降低。

少數病人可能有胸腔積液和腹水。胸腔積液在左右胸腔均可發現,但多見於右側。原因不清楚。因為壁層胸膜靜脈回到腔靜脈,內臟胸膜靜脈回到肺靜脈,所以胸腔積液在心力衰竭患者中更常見。腹水多發生在晚期,多由心源性肝硬化引起。

(4)紫紺右心衰患者常出現不同程度的紫紺,首先見於指尖、唇、耳廓,較左心衰患者更明顯。究其原因,不僅是血液中的血紅蛋白在肺部得不到氧合,還因為血液流動緩慢,組織從毛細血管吸收了更多的氧氣,這與血液中還原型血紅蛋白的增加有關(外周發紺)。重度貧血患者發紺不明顯。

(5)神經系統癥狀可能包括神經過敏、失眠、嗜睡等癥狀。嚴重者可出現精神障礙,可能是大腦充血、缺氧或電解質紊亂所致。

(6)心臟體征主要是原發性心臟病的表現。因為右心衰竭常繼發於左心衰竭,左、右心均可增大。右心室增大引起三尖瓣返流時,三尖瓣聽診可聽到吹性收縮期雜音。左心衰引起的肺淤血和肺動脈瓣區第二心音亢進的癥狀,可以通過右心衰的出現得到緩解。

三、完全性心力衰竭可同時存在左心衰和右心衰的臨床表現,也可同時存在左心衰或右心衰的臨床表現。

如果治療的話需要很長時間。

(壹)治療原則(收縮性心力衰竭的治療原則)

去除或限制基本原因和誘因。糾正血流動力學異常以緩解癥狀,提高運動耐量,改善生活質量,防止心室重構,降低心力衰竭的發生率和死亡率。

(2)壹般治療

包括病因治療、休息和鎮靜以及控制水和鈉的攝入。

(三)治療心力衰竭的基本藥物

利尿劑、血管擴張劑、血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)、血管緊張素ⅱ受體阻滯劑(ARB)、β受體阻滯劑和正性肌力藥物(包括洋地黃、磷酸二酯酶抑制劑、β受體激動劑),近年來,抗心律失常藥物和抗凝(抗血小板)治療的應用壹直受到重視。

1.利尿劑

緩解心力衰竭和充血的癥狀是有效和迅速的。

(1)制劑的選擇和應用

1)噻嗪類用於輕度心力衰竭(作用於遠曲小管近端),作用較弱,依賴於腎小球濾過率。代表制劑為氫氯噻嗪(氫氯噻嗪),25 ~ 50m g/次,1次/日或L次/隔日。主要不良反應為低鉀血癥和代謝性堿中毒,長期應用可出現高尿酸血癥和高血糖。

2)對於中度以上心力衰竭(慢性心力衰竭加重或肺水腫),袢利尿劑(作用於亨利袢的升支)有效,在腎小球濾過率降低、腎灌註減少時仍有利尿作用。代表制劑為呋塞米(速尿),20 ~ 40mg/次,1 ~ 2次/日或20 ~ 40mg/次,靜脈註射,效果不好可增加至100mg/次。低鉀血癥是主要副作用,必須補鉀;過度利尿會導致腎前性氮血癥。

3)保鉀利尿劑(作用於遠端腎小管)主要有曲安奈德50 ~ 100mg/次,每日2次,螺內酯(螺內酯)20 ~ 40mg/次,1 ~ 3次/日。由於螺內酯具有抗醛固酮作用,近年來的大樣本臨床研究表明其為20 ~。

(2)利尿劑的使用原則和註意事項

1)無癥狀心力衰竭不利尿,以避免神經內分泌激活。

2)癥狀性心力衰竭即使沒有水腫也可以使用。應該每天測量體重以檢測潛在的水腫。

3)它需要與ACEI結合以產生協同效應。

4)適當的劑量可以緩解癥狀。

5)可以無限使用。

6)排鉀利尿劑和保鉀利尿劑聯合應用糾正低鉀血癥優於補鉀。

7)慢性心力衰竭伴有血瘀型肝硬化時,螺內酯可增加利尿作用。

8)過度利尿可導致血容量不足,血壓降低,器官灌註減少,神經內分泌激活,應密切觀察流入流出和血壓的變化。

9)噻嗪類利尿劑對脂代謝和糖代謝有不良影響,可引起高尿酸血癥,長期應用應監測。

10)腎小球濾過率在30 ~ 40 ml/min時,不使用噻嗪類藥物,除非聯合袢利尿劑。

11)保鉀利尿劑與ACEI合用時,應每5 ~ 7天測壹次血鉀,直至血鉀穩定。

2.血管擴張劑

減輕心臟前或後負荷,降低心臟能量消耗,改善充血癥狀。各種血管擴張劑的血流動力學作用與降低死亡率的作用不壹致。

硝酸鹽制劑(1):主要擴張靜脈和肺小動脈,顯著降低前負荷。

1)制劑選擇及用法:①硝酸甘油0.3 ~ 0.6 mg,2分鐘起效,持續15 ~ 30分鐘,可反復使用。②硝酸異山梨酯(硝酸異山梨酯)10 ~ 30mg/次,每日3 ~ 4次。③靜脈註射硝酸甘油,初始劑量65,438±00μg/min,每隔5分鐘遞增10μ g/min,直至產生療效或降壓等副作用。最大值為200微克/分鐘。適用於輕中度肺充血,尤其適用於瓣膜狹窄引起的心功能不全。

2)原理及註意事項:①在心力衰竭中的治療地位不確定,但提供外源性NO,可保護內皮功能。②由於耐藥性,每天要保持幾個小時的藥物濃度差距,防止產生耐藥性。

(2)硝普鈉:同時擴張小動脈和靜脈,明顯減輕心臟前後負荷,能迅速改善心功能,降低血壓。適用於高血壓、瓣膜功能不全、擴張型心肌病等引起的中重度肺淤血。

1)用法:初始劑量:10μg/min,靜脈滴註,每隔5分鐘遞增10μg/min,直至產生療效或降壓副作用,最大量可達300μ g。

2)註意事項:老年人、腦血管疾病和腎功能不全患者慎用,避免氰化物蓄積和中樞毒性反應。

(3)哌唑嗪:為α受體阻滯劑。可降低外周血管和肺血管阻力,在降低腎血管阻力和增加腎血流量方面優於其他血管擴張藥。有增加交感神經活動的輕微反射。壹般認為哌唑嗪適用於腎功能不全、對ACEI不耐受的慢性心力衰竭患者。

(4)鈣拮抗劑:第壹代(短效)二氫吡啶類鈣拮抗劑(心痛定和尼莫地平)為有效的血管擴張劑,但不能持續改善心衰癥狀,甚至增加死亡(可能與其負性肌力和神經內分泌激活有關)。目前不提倡使用鈣拮抗劑(甚至壹些新型長效制劑),除非有心絞痛或高血壓。

3.血管緊張素轉換酶抑制劑(ACEI)和血管緊張素ⅱ受體阻滯劑(ARB)

ACEI治療心力衰竭有兩個作用:①血流動力學作用:擴張動脈血管,降低心臟後負荷,抑制醛固酮,減少水鈉瀦留。②神經內分泌抑制:抑制腎素血管緊張素系統和醛固酮系統的活性,降低心血管血管緊張素ⅱ水平,從而延緩心室重構,防止心力衰竭的發生發展,降低心力衰竭的死亡率。

適應癥:適用於各種級別的左心功能不全患者,包括有癥狀和無癥狀的心力衰竭患者,應掌握早期使用和長期使用的原則。

用法:從小劑量開始,逐漸增加到最大耐受劑量或目標劑量(劑量不隨癥狀改善而調整)。如果能忍受,就終身使用。

禁忌癥:腎功能嚴重損害(血清肌酐> 3 mg/dl)、高鉀血癥(血清鉀> 5.5 mmol/l)、雙側腎動脈狹窄、妊娠等。對於休克或低血壓患者,血流動力學穩定後考慮使用。

常用制劑有:卡托普利(卡托普利)、依那普利(悅寧定)、貝那普利(洛丁新)、福辛普利(蒙諾)、西拉普利(伊品素)等。

4.正性肌力藥物

(1)地黃

1)洋地黃的藥理作用;

洋地黃是治療心力衰竭的傳統藥物,具有以下作用:血液動力學作用(增強心肌收縮力,增加射血分數);神經內分泌效應(降低交感神經活性,降低腎素-血管緊張素系統活性,增加迷走神經張力)。壹系列產前對照臨床研究表明,地高辛可明顯改善癥狀,降低住院率,提高運動耐量,增加心輸出量,但對死亡率的影響與對照組無異。

2)適應癥:

任何有癥狀的心力衰竭患者(NYHAⅱ~ⅳ級);心力衰竭伴房顫(尤其是快心室率的房顫)更有效。

3)常用制劑及用法:

毛蕊花糖苷C(錫蘭):常用劑量為0.2 ~ 0.4mg/次,加5%葡萄糖溶液20ml緩慢靜脈註射,適用於急性、重癥心力衰竭。

地高辛:常用劑量為0.25mg/天,約5個半衰期(5-7天)後可達到平穩的治療血藥濃度。適用於慢性心力衰竭或維持治療,腎功能不全者酌情減量。60歲以上但腎功能正常的人推薦0.1.25mg/天。同時,使用袢利尿劑者應監測血鉀。

4)不應使用洋地黃制劑的情況:

預激綜合征伴心房顫動;二度或以上房室傳導阻滯;病態竇房結綜合癥;單純舒張性心力衰竭,如心肌肥厚,特別是伴有流出道梗阻;單純性二尖瓣狹窄伴竇性心律;急性心肌梗死發病24小時內,除非並發快速室上性心律失常。

5)與其他藥物的相互作用:

與奎尼丁、普羅帕酮(普羅帕酮)、維拉帕米(維拉帕米)合用時,血藥濃度升高,地高辛劑量應減半。酸化劑可減弱地高辛的作用,應單獨使用。

6)洋地黃的毒性反應:

誘因:低鉀血癥、低鎂血癥、低氧血癥、甲狀腺功能減退、老年和急性心肌缺血。

臨床表現:胃腸道反應:食欲不振、惡心、嘔吐等。神經毒性:頭痛、抑郁、虛弱、視力模糊、黃視或綠視等。心臟毒性:心力衰竭加重和/或各種心律失常,如室性早搏、三度節律、交界性逸搏節律、非陣發性交界性心動過速、房室傳導阻滯等。

7)洋地黃中毒的治療:

立即停用洋地黃,糾正心律失常。可以選擇苯妥英鈉或利多卡因。如果有低鉀血癥,要補鉀鹽。當單獨補鉀效果不明顯時,可以同時補鎂。

(2)非洋地黃類正性肌力藥物

CAMP依賴性變力藥物(磷酸二酯酶抑制劑)氨力農或米力農具有正性變力和外周血管舒張作用。

β受體激動劑,如多巴胺和多巴酚丁胺,可增強心肌收縮力和心輸出量。

目前主張:①磷酸二酯酶抑制劑和β受體激動劑僅用於終末期心力衰竭,為心臟移植做準備。②小劑量多巴胺2 ~ 5μg/(kg·min),多巴酚丁胺2 ~ 5μg/(kg·min)或氨力農0.75mg/kg,隨後5 ~ 10μg/(kg·min),米力農50μg/kg,隨後0.5 mg/kg。

5.β腎上腺素能受體阻滯劑

(1)動作機制:

傳統上,腎上腺素能激活是維持心輸出量和器官灌註的重要代償機制,β受體阻滯劑因其負性肌力作用而被禁止用於心力衰竭。現代人意識到,交感神經的長期激活實際上會對心肌產生有害影響,導致心力衰竭惡化,加速死亡。β受體阻滯劑可以抵消這種效應。自20世紀80年代以來,多項大規模臨床試驗表明,β受體阻滯劑在治療擴張型、缺血性和高血壓性心力衰竭時,可降低住院率和死亡率,提高運動耐量。進壹步的研究表明,具有舒張血管和抗氧化作用的非選擇性β-受體阻滯劑卡維地洛在治療心力衰竭方面優於非選擇性且無舒張血管作用的美托洛爾。

(2)適應癥:

1)用於NYHAⅱ、ⅲ級穩定收縮性心力衰竭患者;或以上,病情穩定。

2)NYHAⅳⅳ級患者,經治療後病情穩定,無液體瀦留,體重不變。

3)對缺血、高血壓、擴張性心臟病引起的心力衰竭有較好療效。

(3)禁忌癥:

支氣管痙攣、嚴重心動過緩、ⅱ度以上房室傳導阻滯、血流動力學不穩定的心力衰竭、急性左心衰竭(肺水腫)等患者。

(4)使用方法及註意事項:

1)應在傳統抗心力衰竭藥物(ACEI或ARB、利尿劑、加或不加地高辛)的保護下使用。

2)從最小劑量開始,逐漸緩慢增加劑量,每2 ~ 4周增加壹次劑量,達到最大耐受劑量或目標劑量。

3)密切觀察心力衰竭的癥狀和體征,包括體重。

4)如果癥狀和水腫加重,可增加ACEI或利尿劑,同時應暫停β-受體阻滯劑的增量,以免突然中斷治療。

(5)常用制劑和目標劑量:

美托洛爾:初始劑量5 ~ 10mg/天,目標劑量可達150mg/天;卡維地洛:初始劑量3.1.25mg/天,目標劑量可達50mg/天;比索洛爾:初始劑量1.25mg/天,目標劑量可達10mg/天。

(6)副作用:

液體瀦留、心力衰竭癥狀惡化、心動過緩、傳導阻滯、低血壓、疲勞等。

6.抗心律失常藥物:半數心衰患者死於嚴重心律失常,胺碘酮是臨床常用藥物。

7.抗血栓治療:只要沒有禁忌癥,可以使用阿司匹林。

(四)舒張性心力衰竭的治療原則

1.使用靜脈血管擴張劑和利尿劑減少肺充血和外周水腫。

2.β受體阻滯劑和鈣拮抗劑可改善舒張功能,降低血壓,減慢心率,增加舒張充盈。

3.ACEI或ARB類藥物可控制高血壓和逆轉心室肥厚(效果最佳)。

註意事項:

①不宜使用正性肌力藥物、動脈血管擴張劑或過度利尿,以免心輸出量降低。

②房顫患者維持竇性心律和控制心室率對改善左室充盈至關重要。

看完就頭暈~不懂護理~ ~

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