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跪求治療:車禍導致腦血管變形導致大面積腦梗塞。

腦梗死是壹種腦血管疾病,由腦動脈粥樣硬化和血管內膜損傷引起,然後由於各種因素形成局部血栓,加重或完全閉塞動脈狹窄,導致缺血、缺氧、腦組織壞死和神經功能障礙。

腦梗死的主要因素有:高血壓、冠心病、糖尿病、超重、高血脂、吃脂肪。很多患者都有家族史。多見於45 ~ 70歲的中老年人。

(壹)腦梗塞的先兆癥狀

大多數腦梗塞患者在安靜休息時發病。有的患者醒來發現口眼歪斜,半身不遂,流口水,吃米粒,舉不起筷子。這就是腦梗塞的發生,往往讓人措手不及。只有部分患者在發病前出現肢體麻木、口齒不清、壹過性黑、頭暈或眩暈、惡心、血壓波動(可升高或降低)等短暫性腦缺血癥狀。這些先兆癥狀壹般比較輕微且持續時間短,往往會被忽視。

(2)腦梗塞的臨床表現:

梗死的部位和面積不同,最常見的表現如下:

(1)突然發病,常發生在安靜休息或睡眠時。發病高峰在數小時或1 ~ 2天內。

(2)頭痛、頭暈、耳鳴、偏癱,可為單肢或壹肢,上肢重於下肢或下肢重於上肢,多有吞咽困難、口齒不清、惡心、嘔吐等情況。,嚴重者很快就會不省人事。每個病人都可以有上述幾種臨床表現。

(3)腦部CT檢查的意義:腦部CT檢查顯示腦梗死病竈大小和位置的準確率為66.5% ~ 89.2%,顯示初次腦出血的準確率為65,438+0,000%。因此,早期CT檢查有助於腦出血等疾病的鑒別診斷和排除。這壹點非常重要。腦出血和腦血栓在發病初期的治療有很大不同。當腦梗塞發病在24小時內,或梗塞竈小於8 mm,或病變在腦幹和小腦時,腦CT檢查往往不能提供正確的診斷。如有必要,應在短時間內復查,以免延誤治療。

(4)有壹種病叫“腔隙性腦梗死”,患者可無癥狀或癥狀較輕,其他疾病的腦部CT檢查發現有此病,部分為陳舊性病變。這種情況多見於老年人,患者常伴有高血壓、動脈硬化、高血脂、冠心病、糖尿病等慢性疾病。腔隙性腦梗死可復發,部分患者最終發展為癥狀性腦梗死,部分患者病情穩定多年。因此,應重視老年人的“無癥狀中風”,采取積極的預防態度。

(3)腦梗塞的搶救措施:

腦梗塞要盡早及時治療。雖然不像腦出血那麽危險,但患者大多年老體弱,慢性病多,治療中小心用藥的情況很多。另外,梗死面積可在短時間內擴大,會出現很多並發癥,所以腦梗死的死亡率相對較高,致殘率高於腦出血。

治療原則主要是改善腦循環,防治腦水腫,治療並發癥。

1?適當運動可以改善腦循環,但昏迷者應臥床休息,加強護理。

2?改善腦血液循環,增加腦血流量,促進側支循環的建立,以減少梗死面積。低分子右旋糖酐、706代血漿、維腦路通、復方丹參註射液、川芎嗪等。均選用,靜脈滴註250-500ml,7-10天。頭痛、惡心、嘔吐或意識障礙者可用20%甘露醇脫水,250毫升,每日兩次。

3?溶栓治療常用尿激酶和鏈激酶溶解血栓。將國產尿激酶20000 ~ 50000單位加入0.56 mol/L的10%葡萄糖溶液中靜脈滴註,每日1次,每個療程為10天。也有人用尿激酶通過頸動脈給藥治療腦梗塞,壹般在發病24小時內應用。因為通過頸動脈穿刺註射藥物比較困難,所以必須在醫院應用。溶栓治療之所以要早期應用,是因為血栓形成1天內富含水分,易於溶解,起效快,療程短,但應密切觀察病情,避免腦出血的嚴重後果。

4?高壓氧治療被證明對治療腦梗死非常有效,可以大大降低腦梗死的致殘率。適合早期應用,每天壹次,10次為1個療程,每次吸氧時間為90 ~ 110分鐘,必須在密閉加壓室內進行,受條件限制。

5?調節血壓,控制高血脂高血糖的目的是控制疾病的危險因素。但如果血壓過高,不要降壓過快;血壓過低時,應適當升高。腦梗死患者往往血糖偏高,不利於治療,必須積極控制。

6?昏迷患者要註意保持呼吸道通暢,及時吸痰,翻身拍背,活動四肢,防止肺炎和褥瘡。

(4)腦梗塞的預防措施:

腦梗塞很容易復發,而且壹次比壹次嚴重。

建議口服小劑量阿司匹林,每天0.1 ~ 0.3g。其他藥物如抗栓丸、西比靈、長春瑞濱等可長期使用。

出現先兆癥狀時,可用低分子右旋糖酐、復方丹參註射液、4%碳酸氫鈉註射液靜脈滴註,每日1次,連續7 ~ 10天。

積極治療高血壓、糖尿病、冠心病,保持樂觀豁達的生活態度,避免情緒激動和過度疲勞。

限制鈉鹽,控制體重,忌煙酒。註意預防和治療發熱、脫水、腹瀉、出汗等容易發生腦梗塞的情況。

參考資料:

什麽是動脈粥樣硬化性腦梗死?

動脈粥樣硬化性腦梗死,又稱動脈粥樣硬化性血栓性腦梗死。正是腦的動脈粥樣硬化和血栓形成使腦血管管腔變窄或閉塞,導致急性腦供血不足和局部腦組織缺血性壞死。患者可出現偏癱、失語等局竈性腦損傷癥狀,屬於缺血性腦血管病。多見於老年人。高脂飲食、糖尿病、吸煙等患者發病率較高。

腦血管阻塞的原因主要有兩個:壹是腦血栓,這是由於腦血管本身的病變。常因腦動脈粥樣硬化導致管腔內膜粗糙,管腔狹窄。在壹定條件下,如血壓下降、血流緩慢、血液粘度增加、血小板等凝血因子,在血管內凝結成塊,形成腦血栓。另壹種是腦栓塞,是由於身體其他部位的血栓脫落,堵塞了有血液流向大腦的血管。這個栓子可以來自風濕性心臟病的贅生物,也可能是骨折時的脂肪栓子,或者空氣進入血液引起空氣栓塞,或者腫瘤細胞脫落形成腫瘤栓塞等等。

腦血栓引起的腦梗塞常發生在睡眠或安靜休息時,可能與休息時血壓低、血流慢有關。從發病到發病高峰往往需要幾十分鐘甚至幾天。而腦栓塞引起的腦梗塞發病更為突然,往往在幾秒鐘或幾分鐘內達到高峰。

什麽是出血性腦梗死?

出血性腦梗死是指大腦主要動脈或其分支的栓塞或血栓形成。腦梗塞後,動脈重新開放,血液從病變血管中漏出,或刺穿血管進入腦組織。其發病機制可能是由於腦血管栓塞後供血區腦組織彌漫性缺血缺氧,血管壁尤其是毛細血管壁通透性增強或麻痹。當側支循環重建或過度灌註時,血流試圖通過吻合支進入癱瘓的受損血管,從而導致出血。

腦梗死後動脈血管的再通率很高。日本學者Tadashi Noguchi報道,40% ~ 75%的血管閉塞患者可再通,大部分在發病後2 ~ 3天內再通,少數在7天內再通。幾個月或幾年後,個別案件仍然可以重新審理。國內也有人通過病理生理學研究證實,出血性腦梗死是動脈再通的結果。開場越快,出血機會越多;出血性梗死發生在栓塞性腦梗死,多於非栓塞性梗死;大梗塞比小梗塞更常見;早期應用抗凝、溶栓、溶栓、擴血管藥物及早期手術可促進出血性腦梗死的發生。

出血性腦梗死的原發病是腦梗塞,梗塞動脈再通後,並發出血。臨床特點是原有癥狀和體征加重,出現新的癥狀和體征。癥狀和體征的嚴重程度取決於出血量、繼發性出血的時間以及是否使用抗凝、溶栓、溶栓和擴血管藥物。壹般來說,小病竈滲出性出血癥狀不明顯。梗死後1周內繼發出血的患者,往往癥狀較重。在第二周後再次出血的情況下,癥狀沒有明顯加重。早期使用抗凝劑、溶栓劑和血管擴張劑可加重臨床癥狀。癥狀加重的表現為意識障礙、顱內壓增高、肢體癱瘓加重或出現新體征等。嚴重者預後差。有時,雖然沒有癥狀惡化,但經過壹段時間治療無效者,也可能有繼發性出血的可能。

出血性腦梗死的發生與患者早期活動、情緒激動、血壓波動及早期應用抗凝劑、血管擴張劑等不當治療有關。因此,患者早期應註意控制情緒,積極脫水,防止血壓波動,不宜過早使用血管擴張劑,尤其是抗凝劑,以防出血性腦梗死。

什麽是腔隙性腦梗死?

腔隙性腦梗死因病理診斷而得名,指直徑在1.5 ~ 20 mm以下的新鮮或陳舊性深部腦梗死,這些小動脈閉塞後可引起多個大小不壹的腦軟化竈,最後形成大小不等的空洞。由於梗死血管不同,往往表現出不同的神經系統癥狀。最常見的臨床癥狀是頭痛、頭暈、失眠、健忘、四肢麻木、運動障礙和發聲困難-手笨拙綜合征。嚴重者可出現癡呆、偏癱、失語癥。

此病是壹種嚴重危害中老年人健康的疾病。以前單純依靠神經系統檢查、腦電圖、腦血管造影、腦脊液檢查是無法做出明確診斷的。近年來,隨著CT和MRI的廣泛應用,腔隙性腦梗死的診斷率大大提高。

腔隙性腦梗死是怎麽發生的?目前大多數人認為是高血壓和腦動脈硬化引起的。長期高血壓可引起動脈硬化和小動脈透明,從而造成血管閉塞;此外,中老年人體內的變化,如血液粘度增加、血小板聚集性增加、紅細胞變形性降低、血脂升高等,使血液處於高凝狀態,血流緩慢,腦血流量減少,更容易導致小動脈閉塞和腔隙性腦梗死。

那麽,如何預防腔隙性腦梗死呢?首先,要積極防治高血壓。對於40歲以上的中老年人,要定期測量血壓,及早發現高血壓,合理治療。同時定期進行血液流變學檢查,觀察血液粘度的動態變化,積極治療高脂血癥和高粘血癥。其次,要高度重視腦血管疾病的前驅癥狀,有效控制短暫性腦缺血發作。由於這種疾病不經特殊檢查不易發現,壹旦中老年人出現不明原因的性格改變或頭暈、記憶力減退、運動障礙、口齒不清等癥狀,應引起高度重視,不容忽視。除了註意安靜休息外,還應該請醫師進行積極有效的治療。

如何診斷腔隙性腦梗死?

(1)大部分年齡在50歲以上,往往有較長的高血壓、動脈硬化、心臟病病史。

(2)起病緩慢,數小時或數天出現癥狀高峰。

(3)臨床癥狀較輕,無頭痛、嘔吐和意識障礙。

(4)神經系統體征局限而簡單,如純運動性偏癱、純感覺性中風、共濟失調性截癱、笨拙進食綜合征等。

(5)腦電圖、腦脊液、腦血管造影等輔助檢查正常。

(6)CT可以確診。常有3 ~ 10 mm的低密度區,小於2 mm的病竈CT無法顯示。

什麽是出血性腔隙綜合征?

在CT應用之前,壹般認為腔隙綜合征是腦梗死的壹種特殊表現,是由於腦深小動脈的深穿支閉塞所致。近年來,隨著CT的廣泛應用,臨床醫生發現腦內少量出血也可引起腔隙性腦梗死的類似表現。對於這類疾病,目前稱為出血性腔隙綜合征。

出血性腔隙綜合征多見於50歲以上的中老年人,尤其是有高血壓病史者。常在活動中突然發作,逐漸加重,半小時或幾小時後達到高峰。臨床上可出現多種類似腔隙綜合征的表現,如單純運動性偏癱、單純感覺性卒中、共濟失調性偏癱、構音障礙-手笨拙綜合征、感覺性運動性卒中等。但由於腦出血量小,病竈範圍小,血腫有限,沒有破入腦室和蛛網膜下腔,也沒有累及上行網狀激活系統。壹般來說,沒有腦膜刺激征,如頭痛、頭暈、惡心、嘔吐和落枕。意識、智力和瞳孔沒有變化。腰椎穿刺檢查,腦脊液壓不高,生化和常規檢查正常。因此容易誤診為腔隙性腦梗死,頭顱CT掃描是鑒別診斷的主要方法。臨床上病變多位於內囊、殼核、丘腦和腦橋,呈小竈狀高密度影。

出血性腔隙綜合征的病因主要是高血壓引起的。因為長期高血壓,腦深部的小動脈壁硬化,脂肪透明,破裂,滲出。

出血性腔隙綜合征預後良好。1個月治療後可恢復,壹般無神經功能缺損。

什麽是大面積腦梗死,如何與腦出血區分?

大面積的腦梗塞是由於大腦主要動脈的閉塞引起的。CT顯示大範圍低密度陰影,多分布於腦葉內或跨腦葉,腦組織損害範圍較大。臨床上除了腦梗死的壹般癥狀外,還伴有意識障礙和顱內壓增高。

當大面積腦梗死意識障礙、顱內壓增高癥狀突出時,與腦出血相似,給診斷帶來困難。頭顱CT掃描是診斷的必要條件,但如果CT不具備,以下幾點可作為鑒別診斷的依據:(1)大面積腦梗塞常有腦血栓形成史,發病前數天或數周常有壹側肢體無力、麻木、頭暈等前肢癥狀。(2)腦出血在發病為勞動、排便、飲水、興奮時可能性較大。傳統上,腦梗塞常發生在安靜狀態。(3)腦出血患者70%以上有高血壓病史,多數在發病初期血壓明顯升高;大面積腦梗死沒有類似現象。(4)腦出血患者有顱內壓增高的癥狀,如頭痛、嘔吐等。大面積腦梗死顱內壓升高出現的相對較晚,且多為進行性加重。(5)腦膜刺激征,腦出血多見,且出現較早;大面積的腦梗塞壹般不易察覺,或者出現較晚。

什麽是分水嶺腦梗死?

分水嶺腦梗死是指兩個動脈供血區之間邊緣區的缺血性損害,主要發生在半球的淺部,可以是大腦半球的壹側,也可以是大腦半球的兩側,但臨床上以壹側多見,發病率約占缺血性腦血管病的10%。其致病因素不同於腦血栓和腦栓塞。最常見的原因是各種原因引起的血壓下降,或某壹動脈主幹供血不足,使該動脈近心端供血尚可,而遠心端外周邊緣供血減少,從而引起缺血性梗死。

分水嶺腦梗死常見於60歲以上的老年人,臨床癥狀和體征取決於受損部位和程度。大腦皮層分水嶺腦梗死往往沒有癥狀。前分水嶺腦梗死是指大腦前動脈和大腦中動脈之間的淺表區域,表現為壹側肢體反復麻木、乏力或偏癱。後分水嶺腦梗死是指大腦中動脈和大腦後動脈之間的淺層。最常見的癥狀是偏盲和皮質輕偏癱。皮質下分水嶺腦梗死,梗死部位位於大腦中動脈深度之間,偏癱癥狀較為常見,半數以上可出現偏癱。基底節區分水嶺腦梗死,即基底節區動脈血管間缺血性梗死,常出現單純偏身運動和感覺障礙,也可視為單純中樞性面癱。

僅憑臨床癥狀很難診斷分水嶺腦梗死,CT檢查是可靠的診斷方法。

什麽是外傷性腦梗塞?兒童外傷性腦梗死的發病機制是什麽?

頭部外傷引起的腦梗塞稱為外傷性腦梗塞。本病多見於青少年,均有頭部損傷史,神經系統定位體征多出現在傷後24小時內。然而,很少在受傷後2周或立即出現癥狀。腦血管造影、CT或磁共振成像有助於診斷該病。

近年來,由於CT的廣泛應用,兒童外傷性腦梗死的診斷率明顯提高。其發病機制與內膜損傷和血管痙攣有關。頭部受傷時,頭頸部突然拉伸彎曲,導致頸部血管受牽拉,使血管壁挫傷或內膜損傷,壹方面直接形成創傷性血栓;另壹方面,它可以反射性地引起血管痙攣。血管痙攣本身就為血栓形成提供了可能性。同時,由於血管損傷、痙攣或血栓形成引起的缺血性改變,受損的血管壁可成為延緩血栓形成的部位。血栓擴張或脫落,栓塞基底動脈或大腦後動脈,從而引起腦梗死。此外,外傷性腦梗塞也可能與夾層動脈瘤的形成有關。腦血管內層和中層之間,由於外傷後血流的沖擊,內膜和中層逐漸分離,導致夾層動脈瘤和血管腔進行性狹窄,最終導致血管閉塞。但在兒童中,由於大腦發育不完善,血管細長等生理解剖特點,輕微的創傷性打擊可因顱內深穿支和分支閉塞而引起腦梗死。

為什麽早上容易腦梗?

我們經常會遇到這樣的事情。有的老人早上醒來,才發現壹個肢體麻木、不靈活,甚至完全偏癱,或伴有不能說話等癥狀。送到醫院檢查,醫生診斷為腦梗。

那麽,為什麽早上容易腦梗呢?目前認為與動脈血壓、血漿兒茶酚胺、纖維蛋白原活性等生理晝夜變化有關。

(1)血壓波動的人受生物鐘的影響。血壓明顯嗎?晝夜波動。壹般來說,人在晚上入睡後,血壓自然會下降到壹定程度,血流速度也會變慢,這也就成為了早上發生腦梗塞的生理病理基礎。

(2)血液凝固性的變化有人發現,人體血液中兒茶酚胺和纖維蛋白原的活性在淩晨2:00 ~ 6:00增加,紅細胞壓積和粘度相對增加,從而增強了血液的凝固性。此外,人經過長時間的睡眠,不吃不喝,不補充水分,繼續有腎小球濾過,導致血漿流失,血液變得更濃、更粘稠,所以容易發生腦梗塞。

(3)有學者指出,有可能睡眠時固定側臥位可能使頸部扭曲,壓迫頸動脈,導致血液供應減少或靜脈回流不暢,與腦梗死的發生有關。

鑒於以上原因,有人提出,有腦血管疾病危險因素的老年人,睡前適當喝些白開水是有益的,尤其是睡前多喝的人。另外,晚上的睡姿也要註意,防止固定側臥壓迫頸內動脈。

腦梗死後缺血再灌註損傷的機制是什麽?

據臨床觀察,腦梗死患者腦血管閉塞再通(溶栓或自發再通)後,部分患側神經丟失加重。動物實驗也證實再灌註可加重腦組織原有的缺血性損傷。可見,缺血引起的腦損傷不僅發生在組織灌註不足時,也發生在灌註的恢復期,稱為再灌註損傷。在壹定限度內,缺血時間越長,再灌註損傷越重,缺血時間相等,再灌註時間越長,組織損傷越重。

目前認為再灌註損傷的機制與以下因素有關:

(1)無復流現象是指缺血腦組織血流恢復後,缺血組織沒有再灌註,而是繼續缺血,損傷加重。它的發生被認為與由神經細胞和內皮細胞腫脹和微血管中白細胞阻塞引起的微循環障礙有關。

(2)鈣超載是指細胞內Ca超過正常水平,甚至達到正常水平的200倍。其機制是細胞膜通透性增加,鈣通道開放,Ca?沿著濃度差輸入單元格。鈣超載是各種原因引起的神經元壞死的同壹途徑。

(3)自由基的作用缺血/再灌註時,灌註氧突然增加,產生大量氯自由基,損傷細胞膜和蛋白質,最終引起細胞壞死。

(4)缺乏高能磷酸鹽化合物影響細胞功能的恢復。

(5)白細胞作用實驗表明,腦缺血再灌註時,腦組織中白細胞浸潤增加。用去白細胞的血液或消炎藥布洛芬進行再灌註,可以保護缺血組織。

腦梗死後缺血再灌註損傷的防治原則有哪些?

為了防止再灌註損傷,可以采取以下措施。

(1)盡快恢復血流,盡量減少缺血時間。

(2)再灌註時低流量、低壓、低溫。前兩者的意義在於,灌註氧的供給不會突然增加而引起氯自由基的產生,而後者會降低代謝和代謝產物的積累。

(3)低分子清除劑(維生素E、A、C、輔酶Q10等。)和酶清除劑(超氧化物歧化酶等。)用於清除自由基。

(4)應用鈣拮抗劑可阻斷缺血時開放的鈣通道,保護缺血腦組織。

(5)改善缺血組織外源性ATP代謝,恢復細胞膜功能,提高對苯二酚、細胞色素c等氧化磷酸化的抑制作用。

大面積腦梗死如何治療,預後如何?

控制顱內壓,減輕腦水腫,防止腦疝形成,促進病變腦組織功能恢復,是大面積腦梗死急性期治療的關鍵。可及時給予高滲脫水劑、利尿劑和激素。也可酌情給予腦細胞活化劑。脫水劑的使用時間應視情況而定。壹般治療1 ~ 2周後,若患者意識障礙消失,顱內壓已恢復正常,可給予擴血管藥及活血化瘀藥。但這裏需要提到的是,擴血管藥和活血化瘀藥壹定要適時使用,不能盲目或過早使用,否則會出現“盜血綜合征”,加重病情。同時也要註意控制血壓、維持水電解質平衡、防治並發癥等綜合治療。

由於腦組織損傷嚴重,大面積腦梗死的死亡率和致殘率高於多發性腦梗死。預後取決於梗死的部位和範圍以及並發癥或並發癥的嚴重程度。壹般來說,預後相對較差。

兒童外傷性腦梗死如何治療,預後如何?

兒童外傷性腦梗塞主要以內科治療為主。首先,盡量讓孩子安靜休息,積極配合藥物治療。其次,可以適當使用溶劑膨脹劑、血管擴張劑、腦細胞活化劑、活血化瘀中藥等進行治療。如低分子右旋糖酐、精制蝮蛇抗栓酶、胞二磷膽堿、腦復新、氯己定、川芎嗪、復方丹參等。壹般經過2 ~ 3周的治療,可以達到滿意的效果。

兒童外傷性腦梗死預後壹般較好,主要與以下因素有關。①腦外傷程度較輕,腦血液循環障礙較為局限。②兒童代償功能強,代謝旺盛,大腦側支循環容易迅速建立。③臨床CT的廣泛應用為早期診斷提供了條件。④近年來,由於腦梗死病理生理研究的快速進展,臨床醫生在治療中對藥物的選擇更加合理。

什麽是截癱腦梗塞?

隨著CT和MRI的廣泛應用,臨床上常發現壹些經CT或MRI確診的腦梗死,但患者並無肢體感覺和運動障礙,這種情況稱為截癱性腦梗死。

沒有肢體癱瘓的腦梗塞是什麽原因?這可能是因為病竈小,腦組織損傷範圍小,運動通路未受累或運動通路損傷輕。也可能病變多位於基底節區、頂葉、額葉、顳葉、小腦等。,因為大部分不影響運動通路,或者面積較大,不存在肢體癱瘓。也有人認為,CT或MRI發現的腦梗塞往往多於臨床部位,可能與病變未發現在大腦的“靜區”或大腦高級功能受損有關。

偏癱型腦梗死病竈定位體征不明顯,診斷主要靠CT或MRI。因此,所有中老年患者,尤其是男性,只要出現頭痛、頭暈、智力低下、語言障礙、精神癥狀,都應盡快進行CT檢查,以便盡早發現偏癱性腦梗死。

腦梗塞預後如何?

腦梗死死亡率低於腦出血,壹般預後好於腦出血,但病情嚴重的腦梗死預後不佳。腦梗死的預後與以下因素有關。

(1)與阻塞血管的大小有關,如血管小,腦缺血面積小,容易形成側支循環,恢復快,預後好。如阻塞血管大,腦缺血範圍大,腦組織損傷嚴重,臨床癥狀恢復慢,預後差。

(2)與發病速度相關的慢發病患者更易形成側支循環,腦缺血可逐漸代償,預後較好。急性發作未能建立側支循環,預後不良。

(3)首次發作與梗死的次數和頻率有關,預後良好。然而,大面積梗死預後不良。發生兩個以上的梗塞,特別是當兩個腦血管都受累時,預後很差。梗塞越多,預後越差。如果梗死竈單壹,預後較好。

(4)與栓子的性質有關。比如栓子松散,會自己破開流到血流的遠端,堵塞小血管,預後會好壹些。脂肪栓子、空氣栓子和細菌栓子的預後比心源性栓子更嚴重。但心源性栓子引起的腦膿腫預後較差。

(5)與病竈定位嚴重程度相關的癥狀較輕,如偏癱、失語等,預後良好。相反,重度偏癱失語患者預後較差。

(6)昏迷程度嚴重,持續時間越長,預後越差。發病時無昏迷,繼而昏迷,且昏迷程度逐漸加重,預後較差。病人總是清醒的,預後良好。

(7)與有無並發癥有關,如褥瘡、肺部感染、尿路感染、糖尿病、冠心病、心律失常、心力衰竭等。預後較差,無並發癥者預後較好。

(8)與患者年齡有關,年齡大,體質差,預後差。年齡小,體質好,預後好。頭發

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