蘭悉多價格： ￥48.00元 通用名： 蘭索拉唑片 ;蘭索拉唑片治療胃潰瘍、十二指腸潰瘍、反流性食管炎、佐-艾（Zollinger-Ellison）綜合征. 簡述： 蘭悉多（蘭索拉唑片屬質子泵抑制劑（PPI），對胃潰瘍和十二指腸潰瘍等胃病有獨到的療效。與奧美拉唑相比，蘭索拉唑抑酸作用強2－10倍，生物利用度更高、起效更快、療效更顯著、副作用更小。蘭悉多是臨床使用安全有效，價格合理的可靠藥物，可作為臨床根除幽門螺旋桿菌（HP）治療首選。
蘭悉多藥理作用： 蘭索拉唑在體內通過作用於胃壁(泌酸)細胞的酸泵而減少胃酸的分泌。簡言之，胃壁細胞通過壹種依賴於H＋/K＋-ATP酶(也稱為酸泵)的機制而分泌胃酸。H＋/K＋壹ATP酶的無活性型存在於細胞質的小泡中，經化學、神經或激素園子(包括胃泌素、乙酰膽堿和組胺)活化後，昌位至胃壁細胞分泌小管的原生質膜.活化了的H＋/K＋-ATP酶在1壹處主動分泌H＋，H＋穿透原生質膜以交換K。H＋/K＋-ATP酶的作用是在cAMP的後面幾步，而且是作用在胃酸分泌的最後步驟。因此，抑制H＋/K＋-ATP酶活性的藥物(如蘭索拉唑)預期能抑制中樞或外周舟導的胃酸分泌。蘭索拉唑本身並不直接抑制H＋/K＋壹ATP酶，而是通過在胃壁細胞的細胞內小管的酸性環境中形成活性代謝物(包括AG壹1812和AG-2000)超作用的。體外實驗中，這些活性代謝物氧化H＋/K＋壹ATP酶的巰基而使該酶失活。在犬的微粒體中，這些代謝物抑制H＋/K＋-ATP酶活性比蘭索拉唑更強。AG—l8I2，AG壹2000和蘭索拉唑在生理原生質pH條件下，抑制5O％酶活性的濃度(IC50)分別為1.3，1.6和12.1μmol/L。與蘭索拉唑不同，AG壹18l2和AG壹2000的抑酸活性與連接到H＋/K＋－ATP酶的巰基數目有關，而與pH無關。在中性pH條件下，蘭索拉唑引起H＋/K＋壹ATP酶抑制的濃度增加3～6倍，在pH6.1，6.8和7.4時IC50分別為2.1，6.3和I2.1μmol/L，這可能是由於在酸生較弱境中，蘭索拉唑轉變成活性代謝物減少在體的犬胃壁細胞實驗中，給予外源性活性代謝物對應激的酸形成無任何影響，這可能與這些代謝物不能穿透細胞膜有關。用化學或物理方法從胃壁細胞模型中除去蘭索拉唑，可逆轉它對H＋/K＋-ATP酶活性的抑制作用。酸泵被蘭索拉唑抑制後，在酸泵的重活化過程中，內源性谷胱甘肽超重要作用，然而，不象奧美拉唑那樣，H＋/K＋壹ATP酶的重新合成在離體壁細胞中並沒有使酸分泌作用明顯恢復。
蘭悉多臨床療效： 適應癥胃潰瘍、十二指腸潰瘍、反流性食管炎、佐-艾（Zollinger-Ellison）綜合征（胃泌素瘤）。
給蘭索拉唑30mg/d2～4周後愈合十二指腸潰瘍，4周後的愈合率為75％～100％。大多數研究已發現，每天壹次30mg蘭素拉唑比雷尼替丁的治愈率高，愈合更迅速。蘭索拉唑2周和4周後的愈合率分別為75％～80％和93％～95％；雷尼替丁2周和4周後的愈合率分別為45％～60％和80％。壹個有代表性的研究表明，蘭素拉唑治療十二指腸潰瘍比法莫替丁治療愈合得更快(2周時愈合率52％對37％)，4周後的效價稍高於法奠替丁(愈合率89％對8O％)。蘭索拉唑也比奧美拉唑治愈得更迅速(2周時愈合率74％對58％)，但這兩個藥4周後是等效的。蘭索拉唑30mg/d或60mg/d能迅速緩解潰瘍引起的疼痛；在壹項研究中，蘭索拉唑3Omg/d緩解疼痛比雷尼替丁300mg/d快得多，疼痛完全緩解的時間為3天對7天。蘭索拉唑60mg/d在緩解上腹部疼痛方面也許優於雷尼替丁。有些研究者報道，蘭索拉唑3Omg/d治療使潰痔癥狀緩解的患者教，多於法莫替丁40mg/d治療l周的患者數，但也有研究者報道選兩個藥的效能相似。胃潰瘍患者壹般需要用蘭索拉唑30mg/d治療4～8周，在4周和8周時的愈合率分別為5O％～79％和87％～99％。蘭索拉唑30mg/d愈合胃潰瘍比雷尼替丁300mg/d更有效，4周愈合率73％～78％對56％～61％，8周愈合率也稍高於雷尼替丁(99％對91％)。在治療2，4和8周後，蘭索拉唑30mg/d的胃潰瘍愈合率高於給法莫替丁20mg，每天2次的愈合率，減輕癥狀也更迅速；但這兩個藥8周後的癥狀緩解情況相似。治療8周後，蘭索拉唑30mg/d在愈合胃潰瘍方面比奧美拉唑20mg/d更有效，愈合率93％對82％。
蘭素拉唑用作預防消化性潰瘍復發的維持治療的效果雖然正在研究，但尚未見報遭。當用任何酸抑制治療(包括蘭素拉唑)時，已知消化性潰瘍的高復發率下降。研究蘭索拉唑預防潰瘍復發效果的臨床試驗有待報道。蘭索拉唑30mg/d治療反流性食管炎有效，4周和8周後的愈合率分別為63％～84％和85％～92％。它治療該病的效能優於雷尼替丁，而與奧美拉唑等效。治療4周後，蘭索拉唑緩解胃燒灼感明顯優於雷尼替丁和奧美拉唑。
初步的資料表明，用H2壹受體拮抗劑治療無效的消化性潰瘍或反流性食管炎，用蘭索拉唑治療有效，30mg/d治療8周後的愈合率可達69％～100％。從第8周開始，如果劑量增至60mg/d，可進壹步提高愈合率。蘭索拉唑60～120mg/d(每天1～2次)，可使佐林格～埃利森綜合征患者平均胃酸的分泌量在下次劑量前1h時降至<l0mmol/h；還有壹些初步的、非直接的證據表明，蘭索拉唑在控制該病患者的酸分泌方面與奧美拉唑壹樣有效。
蘭悉多不良反應： 不良反應本品副作用輕微，主要表現為口幹、頭暈、惡心。
禁忌孕婦、哺乳期婦女忌用。
註意事項尚無兒童用藥經驗
耐受性
在少於8周的短期臨床試驗中，蘭索拉唑的耐受性好，但尚無長期耐受性的公開報道。腹瀉、頭痛、惡心和皮膚病反應是最常見的不良反應，<2％的患者出現上述不良反應，但通常是輕微和壹過性的。偶爾也有肝功試驗和全血細胞計數不正常的報道，但這些通常無臨床顯著性。約2100名患者中，只有9名在臨床研究中因不良反應而中止治療。蘭索拉唑不良反應的發生率與服安慰劑患者所報告的無差異；在壹些比較研究中，與用組胺H2壹受體拈抗劑或奧美拉唑治療的患者中觀察到的發生率類似。
其它 蘭悉多主要成份為：蘭索拉唑,其化學名稱為：2-[[[3-甲基-4-（2,2,2－三氟乙氧基）-2-吡啶基]甲基]-亞磺酰基]-1H＋-苯並咪唑。分子式：C16H＋14F3N3O2S分子量：369.37
性狀本品為白色腸溶片，除去腸溶衣後顯白色或類白色。藥代動力學本品口服後1小時左右可在血中檢出，達峰時間為3.6小時，吸收相半衰期為1.3小時，消除相半衰期為2.1小時。該藥從小腸吸收經門脈而廣泛分布於以胃壁和小腸壁為中心的各組織中。該藥主要在肝臟被代謝，大多經膽汁於糞中排泄。原型藥及其代謝物在體內無蓄積。藥效學性質體外實驗中，蘭索拉唑在抑制胃酸分泌方面至少與奧美拉唑等強度，在壹些在體動物模型中，蘭索拉唑抑酸作用比H＋壹受體拈抗劑雷尼替丁和法莫替丁弱壹些，但與奧美拉唑等強度。在動物模型中，蘭索拉唑靜脈給藥比口服給藥對胃酸分泌的抑制作用更強，它對中樞或外周舟導的胃酸分泌都有效。人口服l5～60mg蘭索拉唑，引起與劑量成比例地抑制酸分泌。初始劑量給30mg抑制近80％，30mg/d壹次，治療7天後抑制9O％。與H2壹受體拮抗劑不同，不管是早晨還是晚上服藥，蘭索拉唑能晝夜抑制酸分泌。它還減少胃酸分泌的量，抑制胃蛋白酶的分泌及活性。短期的臨床研究表明，消化性潰瘍患者用蘭索拉唑30mg/d治療2個月，引起血清胃泌素水平增至基礎水平的近兩倍，但在中斷治療幾天至4周後恢復至基礎水平。12個月的較長期研究表明，蘭索拉唑60mg/d也明顯增加血清胃泌素水平，這種增加是胃酸抑制(通過藥物或手術)的結果，而與人胃粘膜結構的明顯改變無關。大鼠終生給予其它大劑量的酸抑制劑已導致腸嗜鉻樣細胞類癌瘤，但對蘭索拉唑至今還未見這樣的報道。尚未見到使用蘭索拉唑2個月以上對人胃粘膜影響的報道。動物實驗顯示蘭索拉唑能預防實驗誘發的潰瘍，人口服30-60mg/d能防止阿司匹林引起的粘膜損傷。體外實驗和初步的臨床資料表明，蘭索拉唑可以清除消化道粘膜上的幽門螺旋桿菌，這是壹種與消化性潰瘍復發有關的細菌。然而，這些初步的發現尚需證實，尤其需證實用蘭索拉唑治療後，幽門螺旋桿菌的最初消滅是否能持續。藥動學性質因為蘭索拉唑在酸性條件下不穩定。因此用包有腸溶衣的劑型給藥。服30mg腸溶型腔囊後2.2h內，血清蘭索拉唑的Cmaxl038μg/L。在有些研究中，蘭索拉唑與食物同服會延遲吸收和降低生物利用度。個體間生物利用魔有差異，但看來與劑量成比例。多教研究報告認為，反復服用蘭索拉唑7天以上，生物利用度無明顯增加。當蘭索拉唑在胃壁細胞的酸性環境中轉變成活性化合物AG壹1812和AG壹2000時，血清中的蘭索拉唑迅速並完全代謝為兩個主要排泄的代謝物蘭索拉唑碸和羥基蘭索拉唑。荊量的14％～23％以結合的和未結合的羥基化代謝物形式在尿中排泄，但從尿中尚未檢測到原形蘭索拉唑。健康誌願者口服單劑量蘭素拉唑後的平均t1/2β為1.3～1.7h，老年人約2h，嚴重肝功能障礙患者延遲至7h。血清蘭素拉唑濃度與抗酸分泌活性不相關，而且在血清中確實檢測不出藥物濃度許多小時之後，抗酸分泌括性仍然明顯。用法用量治療胃潰瘍和十二指腸潰瘍，每日清晨口服1次，壹次15～30mg。或遵醫囑。
孕婦及哺乳期婦女用藥孕婦、哺乳期婦女忌用。藥物相互作用尚不明確。貯藏遮光，密封，保存。包裝（1）每板14片，每小盒壹板，藥用鋁塑泡罩包裝。（2）每板7片，每小盒壹板，藥用鋁塑泡罩包裝。有效期三年