痛風的病因
痛風的是多原因的，分原發性和繼發性兩大類。原發性的基本屬遺傳性，繼發性痛風繼發於某些先天性代謝紊亂疾病：1型糖累積病。缺乏6磷酶葡萄糖，可伴有嘌呤合成增加，尿酸生成過多或排泄減少導致高尿酸血癥。也可繼發於其他疾病或藥物：可引起高尿酸血癥，但發展為臨床痛風少見。
1.原發性痛風
多有遺傳性，但臨床有痛風家族史者僅占10%～20%。尿酸生成過多在原發性高尿酸血癥的病因中占10%。其原因主要是嘌呤代謝酶缺陷，次黃嘌呤鳥嘌呤磷酸核糖轉移酶（HGPRT）缺乏和磷酸核糖焦磷酸鹽（PRPP）合成酶活性亢進。原發性腎臟尿酸排泄減少約占原發性高尿酸血癥的90%，具體發病機制不清，可能為多基因遺傳性疾病，但應排除腎臟器質性疾病。
2.繼發性痛風
指繼發於其他疾病過程中的壹種臨床表現，也可因某些藥物所致。骨髓增生性疾病如白血病、淋巴瘤、多發性骨髓瘤、紅細胞計數增多癥、溶血性貧血和癌癥等可導致細胞的增殖加速，使核酸轉換增加，造成尿酸產生增多。惡性腫瘤在腫瘤的放化療後引起細胞大量破壞，核酸轉換也增加，導致尿酸產生增多。腎臟疾病包括慢性腎小球腎炎、腎盂腎炎、多囊腎、鉛中毒和高血壓晚期等引起的腎小球濾過功能減退，可使尿酸排泄減少，導致血尿酸濃度升高。藥物如噻嗪類利尿藥、呋塞米、乙胺丁醇、吡嗪酰胺、小劑量阿司匹林和煙酸等，可競爭性抑制腎小管排泄尿酸而引起高尿酸血癥。另外，腎移植患者長期服用免疫抑制劑也可發生高尿酸血癥，可能與免疫抑制劑抑制腎小管排泄尿酸有關。
癥狀
痛風的癥狀
痛風多見於中年男性，女性僅占5%，主要是絕經後女性，痛風發生有年輕化趨勢。痛風的自然病程可分為四期，即無癥狀高尿酸血癥期、急性期、間歇期、慢性期。臨床表現如下：
1.急性痛風性關節炎
多數患者發作前無明顯征兆，或僅有疲乏、全身不適和關節刺痛等。典型發作常於深夜因關節痛而驚醒，疼痛進行性加劇，在12小時左右達高峰，呈撕裂樣、刀割樣或咬噬樣，難以忍受。受累關節及周圍組織紅、腫、熱、痛和功能受限。多於數天或2周內自行緩解。首次發作多侵犯單關節，部分以上發生在第壹跖趾關節，在以後的病程中，部分患者累及該部位。其次為足背、足跟、踝、膝、腕和肘等關節，肩、髖、脊柱和顳頜等關節少受累，可同時累及多個關節，表現為多關節炎。部分患者可有發熱、寒戰、頭痛、心悸和惡心等全身癥狀，可伴白細胞計數升高、紅細胞沈降率增快和C反應蛋白增高等。
2.間歇發作期
痛風發作持續數天至數周後可自行緩解，壹般無明顯後遺癥狀，或遺留局部皮膚色素沈著、脫屑及刺癢等，以後進入無癥狀的間歇期，歷時數月、數年或十余年後復發，多數患者1年內復發，越發越頻，受累關節越來越多，癥狀持續時間越來越長。受累關節壹般從下肢向上肢、從遠端小關節向大關節發展，出現指、腕和肘等關節受累，少數患者可影響到肩、髖、骶髂、胸鎖或脊柱關節，也可累及關節周圍滑囊、肌腱和腱鞘等部位，癥狀趨於不典型。少數患者無間歇期，初次發病後呈慢性關節炎表現。
3.慢性痛風石病變期
皮下痛風石和慢性痛風石性關節炎是長期顯著的高尿酸血癥，大量單鈉尿酸鹽晶體沈積於皮下、關節滑膜、軟骨、骨質及關節周圍軟組織的結果。皮下痛風石發生的典型部位是耳郭，也常見於反復發作的關節周圍及鷹嘴、跟腱和髕骨滑囊等部位。外觀為皮下隆起的大小不壹的黃白色贅生物，皮膚表面菲薄，破潰後排出白色粉狀或糊狀物，經久不愈。皮下痛風石常與慢性痛風石性關節炎並存。關節內大量沈積的痛風石可造成關節骨質破壞、關節周圍組織纖維化和繼發退行性改變等。臨床表現為持續關節腫痛、壓痛、畸形及功能障礙。慢性期癥狀相對緩和，但也可有急性發作。
4.腎臟病變
（1）慢性尿酸鹽腎病尿酸鹽晶體沈積於腎間質，導致慢性腎小管壹間質性腎炎。臨床表現為尿濃縮功能下降，出現夜尿增多、低比重尿、小分子蛋白尿、白細胞尿、輕度血尿及管型尿等。晚期可致腎小球濾過功能下降，出現腎功能不全。
（2）尿酸性尿路結石尿中尿酸濃度增高呈過飽和狀態，在泌尿系統沈積並形成結石。在痛風患者中的發生率在20%以上，且可能出現於痛風關節炎發生之前。結石較小者呈砂礫狀隨尿排出，可無癥狀；較大者可阻塞尿路，引起腎絞痛、血尿、排尿困難、泌尿系感染、腎盂擴張和積水等。
（3）急性尿酸性腎病血及尿中尿酸水平急驟升高，大量尿酸結晶沈積於腎小管、集合管等處，造成急性尿路梗阻。臨床表現為少尿、無尿，急性腎功能衰竭；尿中可見大量尿酸晶體。多由惡性腫瘤及其放化療（即腫瘤溶解綜合征）等繼發原因引起。
檢查
痛風的檢查
1、血尿酸測定：血尿酸升高是痛風患者重要的臨床生化特點。通常采用尿酸酶法進行測定，男性正常值上限為416μmol/L左右，絕經期前女性較男性低約59.4μmol/L。
2、尿尿酸測定：與飲食的結掏有密切關系，正常人低嘌呤飲食5日後，24小時尿尿酸排瀉量小於3.57mmol（600mg）。若血尿酸明顯升高，而24小時尿尿酸小於3.57mmol（600mg），提示腎臟尿酸排泄減少，占90%；大於4.76-5.95mmol（800～l000mg），常提示體內尿酸生成過多，占10%。
3、血常規和紅細胞沈降率檢查：急性發作期，外周血白細胞計數升高，通常為（10～20）x10^9/L，紅細胞沈降率和C反應蛋白均可增高，關節炎消退後，C反應蛋白和紅細胞沈降率也都可隨之下降至正常，C反應蛋白和紅細胞沈降率對於痛風的診斷無特異性意義。
4、尿常規檢查：病程早期壹般無改變，累及腎臟者，可有蛋白尿、血尿、膿尿，偶見管型尿；並發腎結石者，可見明顯血尿。
診斷
痛風的診斷
對中年以上的男性，突然發生踇指、跖指、踝、膝等處的單關節紅腫熱痛，伴或不伴有尿酸增高，均應考慮痛風可能。如秋水仙堿治療有特效則可診斷為痛風，在滑囊液檢查找到尿酸鹽結晶即可確立診斷。壹般診斷並不困難。
鑒別診斷
1、類風濕關節炎：也常以中小關節炎癥為首發癥狀，但多見於女性，有晨僵，可引起關節僵硬和畸形。血尿酸多不高，但類風濕因子增高，伴有免疫球蛋白增高，X線可見關節周圍的骨質疏松，關節間隙變窄，甚至關節面融合，與痛風性鑿孔樣缺損明顯不同。
2、化膿性關節炎與創傷性關節炎：痛風初發時常易與化膿性關節炎和創傷性關節炎混淆，但後二者血尿酸不高，創傷性關節炎常有較重受傷史，化膿性關節炎滑囊內含大量白細胞，培養可得致病菌，可作鑒別。
3、蜂窩織炎：痛風急性發作時，關節周圍軟組織常呈明顯紅腫，如忽視關節本身的癥狀，極易誤診為蜂窩織炎。後者血尿酸鹽不高，畏寒發熱和白細胞增高等全身癥狀更為突出，而關節疼痛不甚明顯。
4、假性痛風：為關節軟骨鈣化所致，多發生於老年人，膝關節最常累及，急性發作時癥狀酷似痛風，但血尿酸水平不高，x線片示軟骨鈣化。
5、其他關節炎：急性期需與紅斑狼瘡、Reiter綜合征鑒別，血尿酸檢查有助於鑒別診斷。
6、類固醇結晶關節炎：該病與痛風不同點是多見於女性，發作在曾被用皮質激素註射封閉的關節，病程較長，關節液內可見方形結晶，血尿酸不高，x線檢查可見病變部位鈣化。
7、羥磷灰石沈積癥：該病與痛風不同點是多見於老年女性，肩、膝、髖、脊椎關節為常發部位，發作時間較長，血尿酸不高，x線可見骨質鈣化。
治療
痛風的治療
原發性痛風缺乏病因治療，不能根治。
治療痛風目的：①迅速控制急性發作；②預防復發；③糾正高尿酸血癥，預防尿酸鹽沈積造成的關節破壞及腎臟損害；④手術剔除痛風石，對毀損關節進行矯形手術，提高生活質量。
1.壹般治療
進低嘌呤低能量飲食，保持合理體重，戒酒，多飲水，每日飲水2000ml以上。避免暴食、酗酒、受涼受潮、過度疲勞和精神緊張，穿舒適鞋，防止關節損傷，慎用影響尿酸排泄的藥物如某些利尿劑和小劑量阿司匹林等。防治伴發病如高血壓、糖尿病和冠心病等。
2.急性痛風性關節炎
臥床休息，擡高患肢，冷敷，疼痛緩解72小時後方可恢復活動。盡早治療，防止遷延不愈。應及早、足量使用以下藥物，見效後逐漸減停。急性發作期不開始降尿酸治療，已服用降尿酸藥物者發作時不需停用，以免引起血尿酸波動，延長發作時間或引起轉移性發作。
（1）非甾類抗炎藥（NSAIDs）非甾類抗炎藥均可有效緩解急性痛風癥狀，為壹線用藥。非選擇性非甾類抗炎藥如吲哚美辛等常見不良反應為胃腸道癥狀，必要時可加用胃保護劑，活動性消化性潰瘍禁用，伴腎功能不全者慎用。選擇性環氧化酶（COX）-2抑制劑如塞來昔布胃腸道反應較少，但應註意其心血管系統的不良反應。
（2）秋水仙堿是治療急性發作的傳統藥物。秋水仙堿不良反應較多，主要是胃腸道反應，也可引起骨髓抑制、肝損害、過敏和神經毒性等。不良反應與劑量相關，腎功能不全者應減量使用。
（3）糖皮質激素治療急性痛風有明顯療效，通常用於不能耐受非甾類抗炎藥和秋水仙堿或腎功能不全者。單關節或少關節的急性發作，可行關節腔抽液和註射長效糖皮質激素，以減少藥物全身反應，但應除外合並感染。對於多關節或嚴重急性發作可口服、肌肉註射、靜脈使用中小劑量的糖皮質激素。為避免停藥後癥狀“反跳”，停藥時可加用小劑量秋水仙堿或非甾類抗炎藥。
3.間歇期和慢性期
目的是長期有效控制血尿酸水平，防止痛風發作或溶解痛風石。使用降尿酸藥指征包括急性痛風復發、多關節受累、痛風石、慢性痛風石性關節炎或受累關節出現影像學改變、並發尿酸性腎石病等。治療目標是使血尿酸<6mg/dl，以減少或清除體內沈積的單鈉尿酸鹽晶體。目前臨床應用的降尿酸藥主要有抑制尿酸生成藥和促進尿酸排泄藥，均應在急性發作終止至少2周後，從小劑量開始，逐漸加量。根據降尿酸的目標水平在數月內調整至最小有效劑量並長期甚至終身維持。僅在單壹藥物療效不好、血尿酸明顯升高、痛風石大量形成時可合用2類降尿酸。在開始使用降尿酸藥物同時，服用低劑量秋水仙堿或非甾類抗炎藥至少1個月，以預防急性關節炎復發。腎功能正常、24小時尿尿酸排泄量3.75mmol，應選擇抑制尿酸合成藥。
（1）抑制尿酸生成藥：為黃嘌呤氧化酶抑制劑。廣泛用於原發性及繼發性高尿酸血癥，尤其是尿酸產生過多型或不宜使用促尿酸排泄藥者。
（2）促尿酸排泄藥：主要通過抑制腎小管對尿酸的重吸收，降低血尿酸。主要用於腎功能正常，尿酸排泄減少型。對於24小時尿尿酸排泄>3.57mmol或已有尿酸性結石者、或慢性尿酸鹽腎病的患者、急性尿酸性腎病患者，不宜使用。在用藥期間，特別是開始用藥數周內應堿化尿液並保持尿量。①丙磺舒；②苯磺唑酮；③苯溴馬隆。
（3）新型降尿酸藥：國外壹些新型降尿酸藥物已用於臨床或正在進行後期的臨床觀察。
（4）堿性藥物：尿中的尿酸存在遊離尿酸和尿酸鹽2種形式，作為弱有機酸，尿酸在堿性環境中可轉化為溶解度更高的尿酸鹽，利於腎臟排泄，減少尿酸沈積造成的腎臟損害。痛風患者的尿pH值往往低於健康人，故在降尿酸治療的同時應堿化尿液，特別是在開始服用促尿酸排泄藥期間，應定期監測尿pH值，使之保持在6.5左右。同時保持尿量，是預防和治療痛風相關腎臟病變的必要措施。
4.腎臟病變的治療
痛風相關的腎臟病變均是降尿酸藥物治療的指征，應選用別嘌醇，同時均應堿化尿液並保持尿量。慢性尿酸鹽腎病如需利尿時，避免使用影響尿酸排泄的噻嗪類利尿劑及呋塞米等，其他處理同慢性腎炎。對於尿酸性尿路結石，經過合理的降尿酸治療，大部分可溶解或自行排出，體積大且固定者可行體外沖擊碎石、內鏡取石或開放手術取石。對於急性尿酸性腎病急危重癥，迅速有效地降低急驟升高的血尿酸，除別嘌醇外，也可使用尿酸酶，其他處理同急性腎衰竭。
保健
痛風的保健
護理：
1.多喝水，逐步維持飲水量在1500～3000mg左右，少量多次，能有效幫助尿酸排出，
2.適當運動、用熱水泡腳（20-30min），用熱水泡腳或適當運動來加快血液循環，促使身體機能恢復正常工作，腎病導醫網王主任提醒病人：切忌不要劇烈運動，遠離過度勞累。能挑勛極拳、乒乓球之類的運動。
3.多吃素食少吃肉，多吃茄子、生菜。禁吃菠菜、豆類、小蘿蔔等，由於菠菜等植物富含草酸，容易致使高草酸尿成倍增長，使得尿酸急增，加重腎臟負擔。
食療方：
1.白菜250克，加植物油20克炒食。宜經常服。適用於痛風緩解期。
2.茄子250克洗凈後蒸熟，切成條，稍加醬油、麻油、鹽、大蒜泥、味精拌勻後食，隔日服，適用於痛風發作者。
3.土豆250克，植物油30克先煸，繼加醬油30克，鹽少量至燒熟後食，適用於痛風發作者。
4.蘿蔔250克洗凈切塊，植物油50克同煸，繼加柏子仁30克，水500毫升，同煮至熟，加鹽少量，食蘿蔔及湯。
預防
痛風的預防
對於無癥狀高尿酸血癥患者，預防痛風發作以非藥物治療為主，主要包括飲食控制和戒酒，避免用使血尿酸升高的藥物如利尿劑、小劑量阿司匹林、復方降壓片、吡嗪酰胺、硝苯地平和普萘洛爾等。飲食控制後血尿酸仍高於9mg/dl時，可用降尿酸藥。對於已發生過急性痛風性關節炎的間歇期患者，應預防痛風的再次發作，關鍵是通過飲食和藥物治療使血尿酸水平控制達標，此外應註意避免劇烈運動或損傷，控制體重，多飲水，長期堿化尿液等。
並發癥
痛風的並發癥
依據歐美對痛風患者死亡原因的統計，因痛風而產生的並發癥中，以合並缺血性心臟病占最多，其次是尿毒癥，腦血管疾病，惡性腫瘤等，但在亞洲地區日本的研究卻以尿毒癥居首位，其次才是缺血性心臟病，腦血管疾病及惡性腫瘤，不論是什麽樣的並發癥，這些研究統計數據都值得我們重視。