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怎樣理解脊髓型頸椎病的發病機制?

(1)退行性頸椎間盤改變。因各種原因所致外傷,導致椎間盤正後部破裂或偏壹側而突出,並與骨刺***同在頸椎伸屈活動中刺激、擠壓脊髓,特別是椎間隙不穩時,突出物刺激脊髓更嚴重。

(2)交感神經因素。頸椎不穩定節段及其混合突出物通過交感神經叢刺激脊髓膜,導致脊髓的血管痙攣,而使患者發生脊髓癥狀。

有學者曾用動物實驗證明,以電刺激脊髓膜上的交感神經叢或靜脈註射去甲腎上腺素或切除交感神經幹,均可引起脊髓血管叢痙攣或栓塞而導致脊髓缺血性變性,發生脊髓癥狀。

(3)椎管狹窄。壹般認為,小椎管、大的或小的椎間盤突出即可以引起脊髓受壓迫癥狀。這種狹窄多數為後天性(如骨刺形成、骨質增生、黃韌帶肥厚等)。在椎管中徑與椎體中徑之比小於0.75時,即可以認為有發育性椎間狹窄。加上後天的因素,可使椎管小於10mm,則患者多有脊髓受壓癥狀。另壹種椎管狹窄是先天性小椎管,在X 線側位片上其絕對值小於13mm,平時脊髓適應而無癥狀,若遇外傷(壹般較輕外傷)則容易發生創傷性脊髓損傷,而X 線片上無頸椎骨折或脫臼現象。因此有人提出,在受同樣的外傷時,頸椎管愈小者,可帶來愈嚴重的脊髓損傷,預後也愈壞。

所以頸椎間盤退行性改變、椎間隙不穩、骨刺形成、外傷引起中央型椎間盤後突出,在原有較小椎管下繼續活動椎體,突出混合物不停地刺激及壓迫脊髓,加上後方黃韌帶肥厚,在頸後伸時發生褶折,而從後方刺激到已受壓的脊髓,如此前後夾鉗是造成脊髓型頸椎病的主要物理性原因。早期患者脊髓發生功能性血循環障礙,減壓治療後脊髓功能尚可恢復。突出物很大或前後壓迫脊髓太久,脊髓發生變性者,不論手術與否,脊髓功能均難於恢復。

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