吸收每天單次和多次口服75mg，氯吡格雷吸收迅速。原型化合物的氯吡格雷平均血漿濃度在給藥後大約45分鐘達到高峰（單次口服75mg後大約為2.2-2.5ng/ml）。根據尿液中氯吡格雷代謝物排泄量計算，至少有50%藥物被吸收。分布體外試驗顯示，氯吡格雷及其主要循環代謝物（無活性）與人血漿蛋白呈可逆性結合（分別為98%和94%），在很廣的濃度範圍內為非飽和狀態。代謝氯吡格雷主要由肝臟代謝。氯吡格雷的體內和體外代謝通過兩條主要代謝途徑進行：壹條途徑由酯酶介導，通過水解作用代謝為無活性的酸衍生物（85%的循環代謝物），另壹條途徑由多種細胞色素P450介導。氯吡格雷首先被代謝為2-氧基-氯吡格雷中間代謝物。2-氧基-氯吡格雷中間代謝物隨後被代謝形成活性代謝物，即氯吡格雷硫醇衍生物。在體外，該代謝途徑由CYP3A4、CYP2C19、CYP1A2和CYP2B6介導。在體外被分類的活性硫醇衍生物迅速且不可逆地與血小板受體相結合，從而抑制血小板聚集。單次300mg氯吡格雷負荷劑量給藥後活性代謝產物的Cmax是75mg維持劑量給藥4天後的二倍。Cmax約出現於給藥後30至60分鐘。消除人體口服[sup]14[/sup]C標記的氯吡格雷以後，在120小時內約50％由尿液排出，約46％由糞便排出。單劑量口服氯吡格雷75mg後，氯吡格雷的半衰期為6小時，活性代謝產物的半衰期約為30分鐘。單次和重復給藥後，循環中主要代謝產物（無活性）的消除半衰期為8小時。遺傳藥理學CYP2C19參與活性代謝產物和中間代謝產物2-氧-氯吡格雷的形成。氯吡格雷活性代謝物的藥代動力學和抗血小板作用（後者通過體外測定血小板聚集率來衡量）隨著CYP2C19基因型的不同而有差異。CYP2C19*1等位基因與完整的功能代謝型相對應，而CYP2C19*2和CYP2C19*3等位基因則為功能缺失。CYP2C19*2和CYP2C19*3等位基因在白人中占慢性代謝型等位基因的85%，在亞洲人中占99%。其他與慢代謝型患者攜帶兩個如上所述的功能缺失型等位基因。已報告的CYP2C19慢代謝基因型的分布頻率分布為白人約2%，黑人約4%，中國人約14%。現存檢測患者CYP2C19基因型的方法。在壹項40名健康受試者中進行的交叉試驗中，***設4個CYP2C19代謝型受試者組（超快代謝、快代謝、中間代謝、慢代謝），每組各納入10名受試者，評價各組受試者的藥代動力學特征和抗血小板功能，給藥方案如下：首劑300mg及隨後75mg/天；首劑600mg及隨後150mg/天；兩種方案的給藥時間均***計5天（穩態）。在超快、快和中間代謝型受試者之間沒有觀察到氯吡格雷活性代謝物血藥濃度和平均血小板聚集抑制率（IPA）數據的明顯差異。慢代謝者中的活性代謝血藥濃度比快代謝者低63-71%。在以300mg/75mg方案給藥後，慢代謝者中的抗血小板作用降低，其平均IPA（5μMADP）為24%（24小時）和37%（第5天），而快代謝中的IPA為39%（24小時）和58%（第5天），中間代謝者中的IPA為37%（24小時）和60%（第5天）。接受600mg/150mg給藥方案的慢代謝型受試者，活性代謝物血藥濃度高於300mg/75mg給藥方案。此外，接受600mg/150mg給藥方案的受試者IPA為32%（24小時）和61%（第5天），高於接受300mg/75mg給藥方案慢代謝型受試者的數值。在接受600mg/150mg的慢代謝型受試者，測定其活性代謝產物血藥濃度和IPA數值，可達到接受300mg/75mg的其他代謝型受試者的水平。目前對於慢代謝型患者，尚缺乏臨床終點研究以幫助確定該患者人群的適合劑量及給藥方案。壹個包括6項***335例使用氯吡格雷治療的患者在穩態下的Meta分析顯示了與上面相似的結果：與快代謝者相比，中間代謝者活性代謝物暴露降低28%，慢代謝者降低72%；同時血小板聚集抑制（5μm ADP）也降低，與快代謝者的IPA差異分布為5.9%和21.4%。尚缺乏前瞻性、隨機、對照試驗結果以評價CYPC19基因型對接受氯吡格雷治療的患者臨床結局的影響。但是有壹些回顧性分析結果評價攜帶不同基因型患者接受氯吡格雷治療後臨床結局的變化：CURE（n=2721），CHARISMA（n=2428），CLARITY-TIMI 28（n=227），TRITON-TIMI 38（n=1477），ACTIVE-A（n=601）；還有壹些已發表的隊列研究。在TRITON-TIMI 38和3項隊列研究（Collet，Sibbing，Giusti）中，在合並中間代謝和慢代謝型患者的分析中，觀察到心血管事件（死亡、心肌梗死和腦卒中）或支架血栓形成的發生率高於快代謝型患者。在CHARISMA和壹項隊列研究（Simon）中，只在慢代謝型患者中觀察到事件發生率高於快代謝型患者。在CURE、CLARITY、ACTIVE-A和壹項隊列研究（Trenk）中，不同CYP2C19代謝型患者中未觀察到心血管事件發生率升高。這些分析的受試者數量可能不足以檢測出慢代謝型患者的臨床終點差異。特殊人群氯吡格雷活性代謝物在這些特殊人群中的藥代動力學尚不清楚。腎功能損傷：氯吡格雷75mg每日壹次，重復給藥後，嚴重腎損害病人（肌酐清除率5-15ml/min）與健康受試者相比，對ADP誘導的血小板聚集的抑制較低（25%），但出血時間的延長與每天服用氯吡格雷75mg的健康誌願者相同。而且，所有病人的臨床耐受性良好。肝功能損傷：重度肝功能損傷患者在每日口服氯吡格雷75mg，重復10天後，對ADP誘導的血小板聚集的抑制作用於在健康受試者中觀察到的相似。兩組中平均出血時間延長程度也相似。種族：表現為CYP2C19中間代謝型和慢代謝型的基因型隨種族/族裔的不同而各異（參見遺傳藥理學）。根據現有的文獻報道，評估CYP2C19基因型提示臨床終點事件的臨床意義，在亞洲人群中可參考的數據很有限。