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部分藥理學概念概述【部分藥理學概念概述】藥理學:研究藥物與機體(包括病原體)相互作用、作用規律和原理的分支。藥效學:研究藥物對機體的作用和作用規律，稱為藥物效用動力學。藥代動力學:研究藥物在機體影響下在體內的變化過程和規律，稱為藥物代謝動力學。副作用:指防治藥物，調節麻痹(痙攣):睫狀肌上的M受體受阻(興奮)，睫狀肌松弛(收縮)，懸韌帶收緊(松弛)，使晶狀體屈光度降低(增加)，眼睛的近物模糊(清晰)，遠物清晰(模糊)。這種視力調節障礙叫做。肝藥酶誘導劑(酶劑):增強肝藥酶活性的藥物。腸肝循環:有些藥物從膽汁中排出進入小腸，壹部分隨糞便排出，另壹部分被腸道重新吸收，稱為腸肝循環。這些藥物存在時間很長。不良反應:任何與治療無關或對患者造成不良反應的行為。壹般來說，半衰期:血漿藥物濃度下降壹半所需的時間。首過效應:部分藥物在首次通過腸黏膜和肝臟時發生轉化和失活，使進入體循環的藥物量明顯減少，藥效降低。這種現象稱為:治療劑量:療效顯著但不良反應很少或沒有明顯不良反應的劑量。吸收劑量:療效最大的最大劑量。安全範圍:臨床上最小有效劑量與最小毒性劑量之間的距離稱為該藥物的安全範圍。遺留效應:當停藥後血藥濃度已降至治療有效濃度以下時，殘留的生物效應。抗生素:某些病原微生物產生的能抑制或殺死其他病原微生物的物質。治療指數:致死劑量(LD50)與有效劑量(ED50)的比值。也稱為安全系數。有機磷中毒的表現及如何治療:表現:輕度病例以M樣效應為主，中度中毒可合並M樣效應和N樣效應。重度中毒不僅僅是M類和N類效應。腺體(分泌增多、流涎、出汗)；呼吸系統(呼吸困難和肺水腫)；胃腸道(惡心嘔吐、腹痛腹瀉)；泌尿系統疾病(尿失禁)；心血管SY(心動過緩和血壓下降)。n樣癥狀:交感神經節和副交感神經節的N1受體興奮，在各器官中不同。①胃腸道、腺體、眼睛等以膽堿能神經為主。，所以神經節興奮的結果與類M效應壹致。②心血管系統以去甲腎上腺素能神經為主，常表現為心肌收縮力增強。血壓升高。骨骼肌運動終板N2受體的興奮表現為肌束震顫。常見的小肌束，如眼瞼、面部、舌肌，逐漸發展到全身。嚴重者可出現肌肉無力，甚至因呼吸麻痹而死亡。中樞癥狀:先興奮，後抑制，焦慮，失眠，震顫，譫妄，昏迷，呼吸抑制和循環衰竭。治療:65438+維持呼吸循環系統。2.搶救藥物:膽堿酯酶復活藥、碘解磷定、氟磷定加阿托品和氯丙嗪的作用及應用。用受體理論解釋CPZ的藥理作用和不良反應:功能:中樞神經系統:1抗精神病藥(CPZ競爭性阻斷邊緣系統D2-R中皮層通路的D2受體)。地西泮(阻斷腦幹網狀結構上行激活系統的α受體)。. 3止吐藥(小劑量CPZ可抑制延髓第四腦室底部和後部的催吐化學感受器區，阻斷CTZ的D2受體，大劑量可直接抑制嘔吐中樞的作用)4對體溫調節的影響(抑制下丘腦體溫調節中樞)。5.加強中樞抑制藥。2.植物神經系統和心血管系統:CPZ能阻斷α-腎上腺素能受體，抑制血管運動中樞，能直接擴張血管。可降低血壓的M受體的阻斷作用與不良反應有關，可引起口幹、便秘、視力模糊等副作用。內分泌系統阻斷下丘腦-垂體通路的三對多巴胺受體:增加催乳素分泌，減少生長激素分泌，抑制促性腺激素釋放，抑制排卵。減少皮質類固醇的分泌。用途:1可用於治療各種類型的精神分裂癥。它也可以用來治療躁狂抑郁癥的躁狂癥狀。2.嘔吐的預防和治療。3.人工冬眠和低溫麻醉。不良反應:1可見於壹系列基於用藥或長期用藥的藥理作用的癥狀。常見嗜睡、口幹、便秘、視物模糊、心悸、鼻塞、射精障礙、體位性低血壓。長期用藥會導致乳房增大。閉經和生長減速等。2.錐體外系反應:CPZ阻斷# # # #通路的D2-R和結節-漏鬥通路的D2R，影響內分泌系統。簡述利尿劑的分類、作用機制和應用:利尿劑作用於腎臟，促進體內電解質和水的排泄。增加尿量的藥物。常用利尿劑按作用強度和作用部位可分為:1高效利尿劑(呋塞米、依地酸)。機制:作用於分支段的髓質和皮質，抑制Na+ -K+-2Cl-***共轉運系統。應用:嚴重水腫，急性肺水腫和腦水腫。2中效利尿劑(2)。抑制Na+，Cl-***是同壹個轉運載體。應用:輕中度水腫、高血壓、尿崩癥、特發性高鈣尿癥、腎結石。3低效利尿(螺內酯、曲安奈德、乙酰唑胺)機制:作用於遠曲小管和集合管的遠端，化學結構與醛固酮相似，競爭性拮抗醛固酮受體。與醛固酮作用相反(鈉排泄和鉀瀦留)。應用:單次使用較少。1醛固酮增多癥相關難治性水腫2聯合噻嗪類利尿劑。阿司匹林作用機制:1解熱機制:抑制PG合酶-中樞PG合成減少-恢復正常體溫設定點-解熱。2鎮痛機制:抑制損傷和炎癥局部區域PG的合成和釋放，從而減輕疼痛。對炎癥性疼痛(主要是慢性和鈍痛)有顯著療效。3抗炎抗風濕機制:抑制PG合酶(COX)-PG合成下降-炎癥下降。應用:1解熱鎮痛抗風濕:感冒發燒常與其他藥物制成復方；慢性鈍痛如頭痛、牙痛、肌肉痛、關節痛、神經痛和月經痛；是治療急性風濕熱的首選藥物，對類風濕性關節炎也有效。2.抑制血小板增殖，預防血栓栓塞性疾病。嗎啡為什麽能治療心源性哮喘:1抑制呼吸中樞，降低其對二氧化碳的敏感性，解除窒息；2擴張外周血管，減少返回心臟的血液量，降低射血阻力，減輕心臟負擔。3 .鎮靜並清除患者的焦慮和恐懼。嗎啡的作用機制:嗎啡能興奮阿片受體，模擬阿片肽的鎮痛作用。1.中樞神經系統:1鎮痛:模擬內源性鎮痛物質，與阿片受體結合。2鎮靜作用:與邊緣系統的阿片受體結合，消除疼痛引起的情緒反應。3抑制呼吸:降低呼吸中樞對CO2的敏感性。4抑制咳嗽:興奮孤束核內阿片受體。5其他中樞:興奮動眼神經核，引起瞳孔收縮。使CTZ興奮，引起惡心和嘔吐。二、對平滑肌的作用:(1)興奮胃腸平滑肌；(2)膽道括約肌痙攣；(3)收縮輸尿管平滑肌；(4)收縮膀胱括約肌；(5)大劑量可收縮支氣管平滑肌；(6)拮抗催產素對妊娠晚期子宮平滑肌的收縮作用；(3)心血管系統效應:1可擴張外周血管；能抑制血管運動中樞，促進組胺釋放；直接血管擴張。2能擴張腦血管:抑制呼吸，導致CO2瀦留，擴張腦血管。應用:1鎮痛:對各種疼痛作用較強，但長期使用易成癮，壹般只用於其他鎮痛藥無效的劇烈疼痛。可用於心肌梗塞引起的劇烈疼痛。膽源性和腎源性絞痛合並阿托品。2.心源性哮喘。3.止瀉。磺胺作用機理:對磺胺敏感的細菌不能直接利用周圍環境中的葉酸，只能利用PABA和二氫蝶啶在細菌內二氫葉酸合酶的催化下合成二氫葉酸，然後在二氫葉酸還原酶的作用下形成四氫葉酸。磺胺的結構與PABA相似，所以能與PABA競爭二氫葉酸合成酶。阻礙二氫葉酸的合成，從而影響核酸的生成，抑制細菌的生長繁殖。不良反應:1泌尿系統損害:SMZ和SD在尿路結晶，引起蛋白尿、血尿、排尿困難、少尿，甚至尿失禁。2過敏反應:皮疹、藥物熱、單純性瘡。3血液學反應:粒細胞減少或缺乏，再生障礙性貧血和血小板減少。其他反應:惡心、嘔吐、頭痛、頭暈和乏力。防治:1 NAHCO3.2不宜使用時間過長。3多喝水，每日尿量不得少於1500ml.4腎功能不全的老年人慎用或禁用。5癥狀出現後立即停藥，應用糖皮質激素治療。強心苷治療房顫的機制:通過抑制房室傳導，延長房室結的有效不應期，增加隱匿性房室傳導，降低過高的心室率。強心苷不良反應:1胃腸道癥狀:厭食、惡心、嘔吐、腹瀉。2神經系統反應和視力障礙:頭暈、頭痛、失眠、視力障礙、黃視、綠視。3心臟毒性:各種心律失常是中毒死亡的原因。解釋腎上腺素升壓效應的逆轉:如預先給予α受體阻滯劑，然後應用腎上腺素。腎上腺素的作用機制是:1心臟:興奮心肌、傳導系統和竇房結的β1受體，增強心肌收縮力，加速傳導，加快心率，增加心輸出量。這是壹種強有力的強心劑。腎上腺素可以放松冠狀血管。2血管:小動脈和毛細血管前括約肌的收縮:1)皮膚粘膜和腎血管的收縮。2)骨骼肌的冠狀血管擴張。3血壓:1)皮下註射或低濃度靜脈滴註時:心臟興奮的收縮壓升高，皮膚粘膜的收縮和骨骼肌血管的舒張抵消，舒張壓不變或降低。脈壓上升。2)大劑量靜脈註射時，收縮壓和舒張壓均升高。4支氣管:刺激支氣管平滑肌β2受體，舒張支氣管平滑肌，刺激支氣管黏膜A受體，收縮黏膜消除水腫，抑制過敏物質釋放。5代謝:促進糖原和脂肪分解，增加機體代謝耗氧量。應用:心臟驟停、過敏性休克、支氣管哮喘、與局麻藥配伍、局部止血、延遲吸收等。對β2受體無影響。1血管:興奮α受體，小av收縮:皮膚、粘膜、內臟骨骼肌血管的收縮。心臟興奮，心肌代謝物增加，冠狀血管擴張。2心臟:興奮β1受體，心肌收縮力增強，心率加快。傳導加速。總體:血壓上升，反射性心律下降。3血壓:小劑量:收縮壓上升，脈壓變大。大劑量:舒張壓升高，脈壓變小。應用:1休克2藥物性低血壓3上消化道出血。異丙腎上腺素機制:1心臟:興奮β1受體，加快心率，加速傳導，和。也會導致心律不齊。2血管:骨骼肌>腎腸系膜>冠狀動脈。3血壓:收縮壓升高，舒張壓降低，脈壓升高。4支氣管平滑肌:刺激β2受體，舒張支氣管平滑肌，抑制組胺等過敏物質的釋放。5其他:促進糖和脂肪的分解代謝，中樞功能較弱。應用:1支氣管哮喘。2房室傳導阻滯。3心臟驟停。4感染性休克。抗結核藥物的治療原則:1早期使用時耐藥性好，細菌對藥物敏感，結核病可以治愈。2聯合用藥可以提高療效，降低毒性。3能定時達到有效濃度，延緩抗藥性的出現。肼屈嗪與普萘洛爾治療高血壓的協同作用:肼屈嗪是血管擴張劑，雙氫氯噻嗪是利尿劑，普萘洛爾是β-腎上腺素受體阻滯劑。三藥合用既能加強降壓作用，又能對抗反射性心率加快、心輸出量增加、血漿腎素活性升高等副作用。什麽是雙重感染？指出可引起雙重感染的藥物:長期使用四環素類藥物可抑制敏感菌，而不敏感菌則趁機在體內繁殖生長，產生新的感染稱為雙重感染。四環素、土黴素、金黴素、金黴素、強力黴素、米諾環素和其他環孢黴素等。巴比妥類藥物的作用:1中樞抑制作用:隨著劑量的增加，中樞抑制作用逐漸加強，鎮靜、催眠、抗驚厥麻醉相繼出現。促進γ-氨基丁酸能神經的功能。2.肝藥酶誘導。加速自身代謝，加速其他藥物(香豆素類、糖皮質激素)的代謝。應用:苯巴比妥、戊巴比妥等。能控制癲癇持續狀態，防止抽搐。苯巴比妥也可用於治療癲癇大發作。硫胺素鈉用於靜脈麻醉或誘導麻醉。糖皮質激素不良反應:1腎上腺皮質功能亢進綜合征:滿月、向心性肥胖、高血壓、低鉀血癥等。2誘發或加重感染:免疫抑制聯合有效抗菌藥物。3誘發或加重潰瘍。4心血管:高血壓、動脈粥樣硬化。5骨質疏松，肌肉萎縮，傷口愈合緩慢。6精神障礙:禁止有精神病或癲癇病史。停藥反應:1醫源性腎上腺功能不全。2反彈現象。禁忌癥:嚴重高血壓、骨折或外傷恢復期、糖尿病、潰瘍、角膜潰瘍、孕婦、抗生素控制不了的感染等。普萘洛爾效應:通過阻斷B受體來降低血壓，其機制為65438+。2.(1)腎臟b-R→腎素分泌→ RAAS活性↓3、(1)外周突觸前膜b2-R→NA釋放↓4、(1)中樞b-R→外周交感神經張力↓；抗心絞痛和抗心律失常。不良反應:1消化道反應。2過敏反應(皮疹血小板減少癥)。3 .抑制心臟(竇性心動過緩、房室傳導阻滯性心力衰竭)。4哮喘的誘發和加重。哌唑嗪作用:選擇性阻斷交感神經突後膜a1受體，競爭性阻斷激動劑NA的作用，使外周血管擴張，血壓下降。不良反應:1可見頭暈嘔吐。2嚴重體位性低血壓，首次服藥時可出現暈厥、心悸甚至虛脫，即“首劑現象”。簡述多巴胺的作用:主要興奮多巴胺受體，也微弱興奮b1，A，b2受體。1心血管系統:1心臟(B65438+)使皮膚黏膜的血管收縮(a1受體)。第二腎:1使腎臟血管擴張，腎臟血流量增加。腎小球濾過率和尿量增加。2排鈉利尿(直接作用於腎小管)。3但是，大劑量使腎血管收縮。應用:1抗休克:是壹種理想的抗休克藥物。2急性腎功能衰竭:合並強力利尿劑。抗心絞痛藥物的作用:1降低心肌耗氧量:藥物通過減慢心率降低心肌收縮力，降低心肌耗氧量。2.增加缺血區的血液供應:藥物可通過舒張冠狀動脈、解除冠狀動脈痙攣或促進側支循環來增加缺血區的血液供應。3.鈣拮抗劑對心肌細胞也有保護作用。用途:硝酸鹽:1用於預防和治療各種類型的心絞痛。2.急性心肌梗塞。3.HF。腎上腺素B受體阻滯劑:1穩定心絞痛。為什麽？應選擇強心苷。可直接增強心肌收縮力，縮短收縮期，增加心力衰竭的心輸出量，降低心力衰竭的耗氧量。腎上腺素雖然增加心肌收縮力，但會加快心率，增加心室壁張力，增加總耗氧量。抗結核藥物在臨床上可以分幾個線？包含哪些藥物？壹線抗結核藥物(異煙肼、利福平、丙酮丁醇、吡嗪酰胺、鏈黴素)和二線抗結核藥物(對氨基水楊酸、丙硫異煙肼)阿托品作用:阿托品能競爭性拮抗乙酰基。