1.生物堿：代表藥物是嗎啡。阿片是罌粟（papaveraccae）植物未成熟果實的果肉，其中至少含有25種生物堿，嗎啡含量最高，約為20%。海洛因（heroin）和納洛酮（naloxone）是通過對嗎啡進行結構改造而得到的。
2.人工合成：哌替啶（度冷丁）、美沙酮
3.人工半合成：蒂巴因（Thebaine）中阿片含量為0.15%～0.8%，為生產嗎啡的副產品，以蒂巴因為原料可合成很多重要的嗎啡衍生物，其中較重要的有埃托啡（Etorphine）、二氫埃托啡（dihydroetorphine）和二氫嗎啡（diprenorphine）。埃托啡（Etorphine）、丁丙諾啡（Buprenorphine）
4.內源性肽：1973 年，瑞典和美國的三個實驗室在動物大腦中發現了嗎啡受體。嗎啡只是壹種外源性物質，那麽為什麽動物體內會存在嗎啡受體呢？由此，人們推測人和動物體內可能存在內源性鎮痛物質，從而掀起了尋找內源性嗎啡樣物質的熱潮，並相繼發現了腦啡肽（1975 年）、b-內啡肽（1976 年）和達因啡肽（1979 年）。這三種內源性阿片樣肽具有 **** 相似的結構，即其 N 端的四個氨基酸殘基為 Tyr-Gly-Gly-Phe。1997 年，Zadina 等人發現了內啡肽，這是壹種四肽，其壹級結構為 I. Tyr-pro-Trp-Phe-NH2 II.Phe-NH2，它們在 **** 上是相同的，即第壹個位置上的 Tyr 殘基不能被替換，否則它們與阿片受體的結合力就會喪失，或至少大大降低。腦啡肽對d受體具有高度選擇性，達因啡肽對k受體具有高度選擇性，內嗎啡肽對m受體具有高度選擇性，它們分別是相應嗎啡受體的內源性配體（表1）。
表 1 主要阿片受體與相應的高選擇性激動劑和拮抗劑：
受體類型
激動劑
拮抗劑
μ
內啡肽
β-Funaltrexamine
羥甲基芬太尼
κ
強啡肽
去甲嗎啡
δ
腦啡肽
那屈吲哚
廣譜μ-、κ-和δ-受體激動劑包括依托嗎啡，拮抗劑包括特戊嗎啡（二丙諾啡）。
阿片受體
人們發現阿片類藥物具有立體結構特異性、藥物作用高效性和嚴格的結構選擇性，並且存在特異性拮抗劑，這些都是作用於受體所需要的條件，從而設想體內可能存在阿片受體。1973 年，Pert & Snyder、Simon、Terenius 等人在三個實驗室報告了放射性受體的使用。1973 年，佩特、斯奈德、西蒙和特倫紐斯報告說，他們利用放射受體分析法成功證明了大腦中阿片受體的存在。經過 20 年的不斷研究，1992 年終於克隆出了δ型阿片受體，1993 年又克隆出了κ和μ受體。
目前已提出的阿片受體有μ、κ、δ、σ、ε五種類型，比較公認的是μ、κ和δ。μ（398個氨基酸）受體、κ（380個氨基酸）受體和δ（372個氨基酸）受體都是G-蛋白相關受體家族的成員。
G蛋白偶聯受體家族的基本組成是：受體、G蛋白、效應器。已知與G蛋白偶聯的受體****有150多種，阿片受體就是其中之壹，它有7個跨膜節，跨膜區相當保守，在同壹類受體中幾乎完全相同。μ、κ和δ三種阿片受體的跨膜區、胞內段，65%～70%是同源的，而胞外段和N、C端附近的氨基酸*不同。μ受體的第壹和第三胞外環、κ的第二胞外環和第四跨膜段的頂部、δ的第三胞外環都能與相應的激動劑結合。
與 G 蛋白偶聯的效應物主要分為三類：AC-cAMP、PLC-Ip3/DAG和離子通道（Ca2+與K+），它們控制著許多細胞指標，如膜電位、細胞內Ca+水平和許多蛋白激酶活性。
阿片受體廣泛分布於神經系統（外周和中樞）以及外周組織和細胞中，各類受體在體內的分布具有異質性和物種特異性。
中樞神經系統：紋狀體、杏仁核、伏隔核、丘腦、中腦導水管周圍灰質（丘腦間核、黑質、丘腦上部和下部）、孤束核。(白質和小腦密度較低）
μ受體在大腦中的分布與痛覺和感覺運動綜合作用的途徑平行。(小腦、心臟和肺未檢測到）
κ受體在大腦中的分布與水平衡調節、攝食活動、痛覺和神經內分泌功能有關。
δ受體在大腦中的分布與運動整合、嗅覺和識別功能有關。在大腦中的表達水平較低。
周圍神經：rostroglial區、回盲骨間神經叢。
組織細胞：豚鼠回腸以μ受體為主，家兔輸精管以κ受體為主，小鼠輸精管以δ受體為主。
測量納洛酮對阿片受體的 pA2 值可以確定阿片受體的類型。
與阿片受體結合的配體的主要生理功能有（1）.鎮痛：β-內啡肽的鎮痛作用最強。(2).調節心血管活動：與血壓升高有關的阿片受體主要是δ型，μ和κ型阿片受體主要通過中樞降低心血管交感神經張力來降低血壓。(3）調節呼吸：阿片類具有抑制呼吸的作用，主要是由於降低了腦幹中壹些神經元對二氧化碳的敏感性。腦啡肽對中樞和外周化學感受器具有同樣強大的作用。在正常情況下，內啡肽對呼吸的影響微乎其微，但在應激狀態下，內啡肽會大量釋放，可嚴重抑制呼吸。(4) 調節垂體激素分泌：(5) 中樞調節消化活動：(6) 調節免疫功能：(7) 調節運動功能：通過抑制多巴胺神經元的活動影響運動。(8）調節體溫：（9）調節睡眠和覺醒：
三、阿片受體成像
近年來，利用放射性核素成像方法顯示體內腦內阿片受體的研究進展較快。主要使用的方法包括受體（如11C-二丙諾啡）、載體（如11C-RTI-55）、酶（如MAO-B酶抑制劑11C-deprenyl）和代謝途徑（如18F-DDLV、18F-DDLV）的顯示。代謝途徑（如18F-DOPA），根據放射性核素及其標記化合物的不同，主要采用PET和SPECT兩種儀器。
總的來說，PET的顯著優點是用11C和15O標記，不改變示蹤劑本身的性質，靈敏度高，快速多幀采集可顯示動力學變化。用 123I 標記的配體進行 SPECT 檢查價格低廉，容易獲得，而且其半衰期較長，可以在註射後較長時間內采集圖像，觀察平衡期的靶/本體比值。
長期以來，制約阿片類及其他受體成像技術發展的主要因素是示蹤劑的合成，主要有以下幾個方面：
1.合成所用原料：對受體有較高的選擇性和親和性，特異性結合與非特異性結合之比至少大於2:1，具有連接放射性核素化學結構的能力。
2.標記藥物：在人腦中具有良好的信噪比，在合成過程中有足夠大的生成量。
3.其他限制因素包括 PET 顯影劑的快速合成、血腦屏障滲透性和通過血腦屏障時的損失。
4.造影劑必須具有適度的脂溶性，因為只有這樣才能既增加血腦通透性（需要高脂溶性），又減少腦內脂質的非特異性結合（需要低脂溶性）。
5.理想的成像劑應該是拮抗劑，因為壹般來說，在體內，拮抗劑從受體上解離的速度比激動劑慢，因此特異性結合的部分會維持較長的時間，而非特異性結合的部分在研究過程中會逐漸減少，從而導致特異性結合與非特異性結合的比例增加；此外，在阿片受體成像的情況下，激動劑在低濃度時往往會產生副作用，例如：
6、此外，就阿片受體成像而言，激動劑在低濃度時往往會產生副作用，例如，在低濃度時激動劑可能會產生副作用。此外，對於阿片受體成像劑來說，激動劑往往會在較低濃度下產生副作用，例如目前用作 PET 和 SPECT 主要配體的 11C-carfentanil，如表 2 所示。
表 2：目前的阿片受體劑
阿片受體類型：PET 成像劑 SPECT 成像劑
Mu [11C]carfentanil<
δ [11C]Methyl-naltrindole （123I naltrindole）
μ 和 κ [18F]Cyclofoxy （123I Cyclofoxy）
μ、κ和δ [11C]Diprenorphine (123I diprenorphine)
（[11C]Buprenorphine）
括號表示它們仍在動物試驗中，尚未用於人體。
[11C]卡芬太尼是第壹種用於人類阿片受體成像的成像劑，它是芬太尼類似物，是選擇性μ受體激動劑，也是 PET/SPECT 阿片受體成像劑最好用作拮抗劑的壹般規則的例外。它是壹種強效激動劑，藥效約為嗎啡的 10,000 倍，因此為避免副作用，使用的總劑量（包括標記和冷試驗）必須小於 0.1 μg/kg，主要副作用是：呼吸抑制和發音障礙。靜脈註射後，藥物會迅速被腦組織吸收，註射後 30 ~ 40 分鐘，腦內特異性結合與非特異性結合的比例達到平衡。
[11C]二丙諾啡給藥後表現為具有輕度激動特性的拮抗劑，其結構與納洛酮相似，對μ、κ和δ的親和力基本相同，因此能顯示μ、κ和δ阿片受體在腦內的分布。靜脈註射後，它能迅速被大腦吸收，但與[11C]卡芬太尼不同的是，它在大腦中的特異性結合與非特異性結合的比例沒有達到高峰，原因不明。
其他阿片受體顯像劑要麽被證明不適合顯像，要麽只用於人類或動物的早期研究。例如，曾用於恒河猴研究的[11C]哌替啶因其特異性與非特異性結合率低而被放棄，而嗎啡、二嗎啡和可待因也存在同樣的問題。其他壹些藥物已被證明是可用的，如[18F]Cyclofoxy，它在結構上與納曲酮相似，是μ和κ阿片受體的拮抗劑，已被用於人類，包括受體分布和癲癇的研究。此外，δ受體選擇性拮抗劑[11C]納曲吲哚也已用於誌願者和顳葉癲癇患者的研究。丁丙諾啡是壹種κ受體拮抗劑，對μ受體有部分激動作用，用 11C 標記後可在狒狒中成像，但用 18F 標記則失敗。碘標記的雙丙諾啡目前也正在小鼠體內進行試驗，初步研究已經完成。
目前阿片受體成像在人體研究中的應用：
1.正常誌願者：
(1)阿片受體亞型μ、κ和δ的成像（使用[11C]卡芬太尼、[11C]二丙諾啡、
[18F]環氟醚）。
（2）競爭性配體劑量-受體結合關系分析。
2.成癮研究：
（1）可卡因成癮者杏仁核、扣帶回前部、額葉和顳葉皮層特異性結合增加與曲線評分的關系。
（2）酒精成癮者與正常人飲酒後特異性結合增加的關系。
（3）在對可卡因成癮者的研究中發現，對其他成癮者（如酒精、尼古丁、興奮劑）進行阿片系統檢查是必要的。
3.癲癇研究：
（1）凝視性癲癇研究
（2）部分性癲癇發作研究。
4.疼痛研究：
（1）中樞性疼痛與周圍性疼痛的研究；
（2）慢性類風濕性關節炎的疼痛研究
（3）鎮痛藥與阿片受體的關系
5.其他：
（1）中樞性疼痛與周圍性疼痛的研究。其他：
三種強直性運動障礙疾病的鑒定：
帕金森病、紋狀體變性、Steele-Richardson-Olszewski 綜合征。
放射性核素成像是檢查成癮患者阿片系統功能的重要輔助手段，可提供反映受體敏感性的藥代動力學和藥效學數據，以指導治療用藥和療效觀察。阿片類藥物耐受程度的功能檢查包括主觀評估（如視覺可分辨值、曲線值），也應包括客觀評估（如芬太尼和氫嗎啡酮競爭試驗，這兩種短效激動劑可引起瞳孔擴大、呼吸和心血管變化）。在分析測試結果時還應註意的是，受體結合量包括治療期間的濫用藥物和替代藥物。
放射性核素成像是在正常人體條件下研究神經藥物的唯壹方法，阿片受體非特異性成像和μ受體特異性成像已經問世十多年了。無論是對大多數成癮研究還是對阿片類藥物依賴患者選擇最佳治療方案都很重要，通過成像進行的阿片類藥物系統研究可以促進藥效學測量的發展，並為了解耐受、成癮和療效增強的機制提供重要數據。
事實上，我不知道該怎麽讀它的壹半，我不知道該用哪壹段來回答妳
所以妳自己好好看看吧
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