1和IgE的性質主要由呼吸道和消化道固有層淋巴組織中的B細胞合成，是過敏反應的介導因素。1966年，瑞典學者Johansson和日本學者石阪夫婦首次從豚草過敏患者血清中分離出IgE，並證明IgE是過敏反應的介質。IgE是壹種嗜細胞抗體，正常人血清含量極低，在10 ~ 10000 u/ml之間。過敏患者和寄生蟲患者血清IgE含量明顯高於正常人。
2.IgE的合成
IgE合成的多少與個體對過敏性疾病的易感性有關，IgE合成和調節的機制尚不完全清楚。在同壹個患者身上經常可以看到多種過敏性疾病，說這些過敏體質容易過敏。與正常人相比，血清IgE明顯升高，肥大細胞數量更多，細胞膜上的IgE受體也更多。研究證實過敏體質為常染色體顯性遺傳，但同壹家族的不同成員可能有不同的過敏性疾病；抗原的性質和進入體內的方式也會影響IgE的合成。有些以同樣方式進入人體的抗原會引起強烈的過敏反應，有些則不會。雖然確切原因尚不清楚，但與抗原本身的特性，尤其是T細胞識別的表位特性有關。某些藥物，如青黴素降解產物、蠕蟲抗原、艾草花粉和豚草花粉，可引起強烈的IgE過敏反應。抗原進入體內的途徑和接觸頻率對抗體產生有影響。通過粘膜進入容易激發IgE反應，而IgG的產生是註射引起的。接觸過敏原的次數越多，致敏的可能性越大。
3.細胞因子調節IgE的產生
研究證明，輔助性T細胞及其產生的細胞因子在調節IgE的合成中起著重要作用。根據分泌的細胞因子類型，輔助細胞分為兩個亞群:TH1和TH2。TH1細胞分泌的細胞因子主要參與細胞免疫和介導遲發性過敏反應，而TH2細胞分泌的細胞因子主要在抗體形成和過敏反應中發揮作用。TH1和TH2受細胞因子調節，IL-4促進IgE合成，而IFN-γ抑制IL-4誘導的IgE合成，說明TH1和TH2細胞均調節IgE合成。過敏體質的人可能有更多的產生IL-4的過敏原特異性T細胞，可以分泌更多的IL-4。TH1與TH2之間的平衡或IL-4與IFN-γ的比例是IgE合成的重要決定因素。
4.IgE與肥大細胞和嗜堿性粒細胞的關系
肥大細胞和嗜堿性粒細胞是表達IgE Fc受體的兩類細胞，每個肥大細胞表面的FCεRI數量高達數十萬個。肥大細胞廣泛分布於皮膚眼結締組織的小血管周圍，呼吸道和消化道的粘膜下層，也存在於壹些內臟被膜中。嗜堿性粒細胞主要分布在血流中，通過直接釋放介質引起全身過敏反應或集中在過敏反應部位參與過敏反應。
IgE抗體與FCεRI高親和力結合後，沒有相應的過敏原刺激，不會出現臨床癥狀。壹旦與相應的過敏原接觸，過敏原就與肥大細胞和嗜堿性粒細胞膜表面的IgE抗體結合，使膜附近的FCεRI相互連接(橋接)。FCεRI的橋接引發細胞膜內壹系列生化反應，細胞外鈣離子流入細胞內。脫粒釋放出以顆粒中預合成的組胺為代表的介質，釋放出的介質立即直接作用於靶細胞、靶組織和靶器官，引起迅速的臨床癥狀。？
“IgE介導的過敏”在免疫學和醫學上已經有了* * *的認識。根據基因的功能分析，通過最新的國際菌株篩選平臺，利用基因芯片進行高效篩選和體外基因重組，發現了唾液乳桿菌、格氏乳桿菌等具有抗過敏基因的益生菌菌株。研究證實抗過敏菌株具有突出的免疫調節和抗過敏能力。
抗過敏益生菌可以降低血清IgE，有效阻斷過敏原與IgE抗體的結合，從免疫源頭直接阻斷過敏生物鏈，超越了傳統的對癥治療對過敏的根治，止於對抗肥大細胞和嗜堿性粒細胞。其次，益生菌能有效促進脾細胞分泌IFN-γ，直接攻擊免疫T細胞，加強免疫T細胞的調節能力，保證人體免疫功能中最基本的免疫識別功能(T細胞平衡與IFN-γ量的比值是IgE合成的重要決定因素。)。益生菌與腸道中壹種特殊的細胞接觸，定植後進入血液。它們通過激活細胞的壹系列反應，產生免疫T細胞的壹系列生理反應，最終可以降低人體血液中的抗體——免疫球蛋白IgE。徹底解決IgE介導的過敏引起的紅、癢、痛，甚至支氣管收縮、哮喘、鼻炎、結膜炎、皮膚病等各種過敏癥狀。
IgE與過敏
血清IgE升高是過敏性疾病最有力的提示。過敏原進入體內誘發特異性IgE，與肥大細胞和嗜酸性粒細胞結合，使機體進入對過敏原的特異性致敏狀態。當過敏原再次接觸時，與細胞膜上的IgE受體結合引起壹系列生化反應，然後釋放出各種與過敏反應和炎癥有關的生物活性介質，如組胺。
過敏是壹種免疫性疾病，是人體免疫功能失衡。在臨床調查中，過敏體質的患者往往會發現在同壹患者身上可以看到多種過敏性疾病。與正常人相比，過敏體質患者血清IgE明顯升高，肥大細胞增多，細胞膜上IgE受體增多。臨床醫學證明，輔助性T細胞及其細胞因子在調節IgE的組成中起著重要作用。根據分泌細胞因子的不同，輔助細胞分為兩個亞群:TH1和TH2。TH2細胞分泌的細胞因子在抗體形成和過敏反應中起重要作用。TH1和TH2受細胞因子的相互調節。在健康條件下，TH1和TH2同時由輔助性T細胞平衡和調節。當輔助性T細胞缺乏調節能力或接觸到某些異性蛋白或細小分子(如塵蟎、花粉或海鮮等)時。)，TH2過度激活，導致TH2細胞激素分泌過多，導致IgE和血清IgE濃度升高。要降低IgE抗體，需要補充降低血清IgE抗體的復合抗過敏益生菌菌株。
降低IgE
研究證實，唾液乳桿菌、格氏乳桿菌、約氏乳桿菌、副幹酪乳桿菌和羅伊乳桿菌均具有顯著的抗過敏功能，其中唾液乳桿菌是抗過敏乳酸菌中研究最多的菌株，唾液乳桿菌集中在康敏源益生菌中，采用了抗過敏能力增強的生理可接受的益生菌組合物。通過促進白細胞介素-12(IL-12)和幹擾素γ的分泌，可有效改善過敏癥狀，調節Th1免疫應答抑制免疫球蛋白IgE，改善Th2免疫應答的過敏現象。抗過敏益生菌株與腸壁樹突狀細胞上的受體結合，激活細胞內的翻譯蛋白向細胞核移動，釋放大量細胞因子，屬於先天免疫的壹個環節。因此，肽聚糖、脂多糖、多糖等糖尿病物質確實可以通過先天免疫系統激活T細胞的發育。
敏感的
過敏遺傳因素
過敏會由父母遺傳給孩子，父母雙方都過敏的遺傳概率為5-20%；父母壹方過敏的遺傳概率占20-50%；父母雙方過敏的遺傳概率高達80%。再加上生存環境的惡化，食物鏈的改變，各種快餐充斥在餐桌上，食品添加劑的廣泛使用，以至於各種過敏性疾病在近十年翻了幾番，成為壹種社會流行病，每年患病人數都在成倍增加。
過敏環境因素
過敏性疾病的增加被認為與環境的變化密切相關，尤其是生活環境和飲食方面的變化。人體腸道內的益生菌可以刺激免疫系統，但如果日常生活中食物中抗生素或類固醇的含量過高，會導致腸道內益生菌的減少，因此不能有效刺激輔助性T細胞1(Th1)的產生，而這些輔助性T細胞1的產生與輔助性T細胞2(Th2)相關過敏性疾病的發生密切相關。因此，如果能夠利用抗過敏益生菌刺激免疫系統，激發能夠調節過敏免疫反應的Th1免疫反應，平衡過敏引起的Th2免疫反應，就可以達到改善過敏體質的效果。