甲型鏈球菌可以侵襲任何年齡的人，但大多數患者是兒童。正常人鼻咽部和皮膚都可以攜帶細菌，也有* * *和* * *引起暴發的報道。呼吸道和直接接觸可以傳播。也有報道稱，食用被汙染的食物導致心絞痛發作。貧窮、衛生條件差、居住擁擠、密切接觸都是鏈球菌感染發生的原因。
A群鏈球菌感染首選青黴素。考慮到可能存在耐藥菌株，應加大劑量或使用其他藥物，如紅黴素、克林黴素、第壹代和第二代頭孢菌素。最好參考當地的藥敏結果。早期用青黴素治療後，預後良好，風濕熱和腎小球腎炎的發生率也有所降低。目前，侵襲性甲型鏈球菌感染的死亡率較高。如果抗毒素或細胞因子能用於早期診斷和治療，其預後可能得到改善。
2疾病名稱A組鏈球菌感染
3英文名A組鏈球菌
A組鏈球菌感染；A組鏈球菌感染；化膿性鏈球菌感染；化膿性鏈球菌感染
5傳染病分類內科>細菌感染>鏈球菌病
6 ICD號碼B95.0
7流行病學7.1感染病人和攜帶者。正常人鼻咽部和皮膚都可以攜帶細菌，也有* * *和* * *引起暴發的報道。
7.2傳播途徑為呼吸道和直接接觸。也有報道稱，食用被汙染的食物導致心絞痛發作。貧窮、衛生條件差、居住擁擠、密切接觸都是鏈球菌感染發生的原因。
7.3人群易感性甲型鏈球菌可侵襲任何年齡的人群，但多為兒童。
原因A群鏈球菌是溶血性B型，所以以前叫β溶血性鏈球菌。生化分類這種細菌是化膿性鏈球菌。根據表面抗原的不同，可分為90多種血清型。目前，表面抗原R、T和S蛋白成分的作用尚不清楚，M蛋白是鏈球菌致病性的重要因素。能抵抗體內白細胞的吞噬作用，如果沒有M蛋白也是無毒的。感染後可獲得對M蛋白的特異性免疫，並可維持數年。細胞壁中的脂磷壁酸也是壹種重要的毒力因子，能使細菌附著在宿主粘膜和細胞膜上。A型鏈球菌的致病性也來源於產生的毒素和胞外蛋白。毒素包括:①熱原外毒素又稱紅斑毒素，是壹種耐熱蛋白，具有抗原性，不僅可引起皮膚出現猩紅熱樣皮疹，還具有化膿、細胞毒性、增強內毒素毒性和超抗原的作用。至少有三種不同的抗原類型，A、B、C(有人認為有四種)。不產生紅斑毒素的菌株與能產生紅斑毒素的噬菌體相互作用後，可成為產毒素菌株。②鏈球菌溶血素可溶解紅細胞，殺死白細胞、血小板，損傷心臟。鏈球菌溶血素有O型和s型兩種，O型鏈球菌溶血素具有抗原性，感染後可產生相應的抗體，可持續數月，因此可作為鏈球菌近期感染的標誌之壹。s鏈球菌溶血素無抗原性或不強，體內尚未發現其抗體。A鏈球菌產生的胞外蛋白包括①透明質酸酶，能溶解組織基質中的透明質酸，使細菌易於在組織中擴散。②鏈激酶又稱纖溶酶，可將血液中的纖溶酶原(pla *** inogen)轉化為纖溶酶(pla *** in)，從而阻止血液凝固或溶解凝固的血凝塊。③過氧化氫酶又稱脫氧核糖核酸核糖核酸酶(DNase)，能溶解高粘性的DNA。這種酶有四種不同的血清型:A、B、C和d。具有抗原性並能產生抗體。④煙酰胺腺嘌呤二核苷酸腺嘌呤二核苷酸核苷酶(NADase)能分解相應的組織成分，從而破壞機體的某些防禦能力，如殺傷白細胞。⑤血清不透明因子(OF)是壹種α-脂蛋白酶。能使馬血清渾濁。能抑制機體產生特異性和非特異性免疫反應。
致病細菌落在呼吸道粘膜或其他組織上，迅速繁殖。因為M蛋白可以抵抗體內白細胞的吞噬作用，如果當時身體抵抗力低，就很難快速消滅細菌。細菌在增殖過程中會產生溶血素，使宿主的血細胞分解死亡。鏈激酶和透明質酸酶可以破壞宿主的組織屏障，傳播感染。鏈黴素酶可以降解宿主細胞的核酸，使其成為對炎癥病竈中的細菌有益的營養成分。炎癥物質的積聚和鏈球菌的增殖導致局部組織pH值降低，更有利於細菌蛋白酶活性的增強，進壹步加重組織損傷。再加上機體的炎性滲出反應，形成了局部組織的化膿性改變。可引起菌血癥、敗血癥、腦膜炎、腹膜炎等疾病。鏈球菌外毒素(SPE)不僅可引起發熱、化膿、皮疹，近年來還具有超抗原功能，可非特異性*** T細胞增殖，釋放TNF、IL1、IL6、IFNγ等細胞因子，大大增強內毒素休克效應，降低體內吞噬細胞和B細胞的抗體生成功能。引起中毒性休克樣綜合征(TSLS)，臨床上也可稱為鏈球菌中毒性休克綜合征(STSS)。實驗證明，熱原性外毒素A(SPEA)的毒性明顯大於SPEB和斯佩克。它在TSLS的發病中起著更重要的作用。A組部分鏈球菌感染患者2 ~ 4周可出現風濕病和腎小球腎炎。心臟可能發生心肌炎、心包炎、心內膜炎，然後心臟瓣膜可能受損。其發病機制尚不清楚。多發性關節炎和腎小球腎炎的發生可能與鏈球菌抗原抗體復合物有關。最近認為鏈球菌M蛋白和外毒素是超抗原，超抗原可能是感染後自身免疫的原因之壹。
10 A群鏈球菌感染的臨床表現A群鏈球菌可引起全身化膿性疾病，最常見的有以下幾種(猩紅熱另節介紹)。
10.1急性咽炎和急性扁桃體炎的患者多為兒童。大多數發生在冬季和春季。患者可能會出現發燒、喉嚨痛和頭痛等癥狀。檢查可見咽部、扁桃體充血、水腫、膿性滲出物，可形成假膜。有些病人在恢復期可能會出現風濕病或腎炎。
10.2丹毒在皮膚輕度損傷(如足癬)或退化(老年)時，有利於丹毒的發生。細菌進入受損區域後可通過淋巴擴散。患者可能出現發熱、頭痛、全身不適和其他全身癥狀。幾個小時內，局部皮膚出現紅斑，邊界清晰，高於正常皮膚。嚴重者可出現含膿性液體的大皰和組織壞死，附近淋巴結可腫大觸痛。
10.3皮膚軟組織感染引起的新生兒臍部感染；嬰幼兒可患膿皰病；手術傷口感染等等。蜂窩組織炎常常會導致菌血癥。最嚴重的是壞死性筋膜炎，是皮下深層筋膜和脂肪進行性壞死感染的過程。感染通常始於外傷(不明顯的外傷)或手術。局部出現紅、腫、熱、痛，並迅速向外擴散。病變顏色在24 ~ 48小時內由紅變紫，再變藍，形成含有黃色液體的水皰和大皰。發病第4 ~ 5天，紫* * *開始壞死，第7 ~ 10天，邊界清晰，壞死皮膚脫落，露出皮下廣泛壞死組織。高熱、虛弱、反應遲鈍的患者容易引起菌血癥和敗血癥。事實上，TSLS患者往往伴有嚴重的軟組織感染。仍有患者可患肌炎，但多與壞死性筋膜炎並存，單壹者少見。
10.4中毒性休克樣綜合征(TSLS)自上世紀80年代末以來，本已罕見的重癥A組細菌感染明顯增多。大多數患者是20 ~ 50歲的健康人群。病原菌多為A群細菌M1和M3，還有M12和M28，都能產生外毒素A和B..侵犯入口多為皮膚軟組織，尤其是蜂窩組織炎和壞死性筋膜炎(可占70%)。肺部感染也是壹個重要的來源。患者寒戰、高熱，並伴有部分部位劇烈疼痛，如四肢、胸部、心臟(類似心肌梗死)、關節、腹部(類似腹膜炎)。都有低血壓甚至休克、嗜睡、意識模糊甚至精神錯亂、出現幻覺等。腎功能受損甚至急性腎衰竭；肝功能可異常，ALT和血清膽紅素可升高；也會出現急性呼吸窘迫綜合征。很多患者血清蛋白、血鈣、血鈉下降。盡管經過現代搶救和治療，死亡率仍在30%以上。簡而言之，TSLS的臨床表現與葡萄球菌引起的TSS無異，都有:①發熱；②低血壓；③猩紅熱樣或紅斑樣皮疹，後期脫皮；(4)伴有三個以上重要器官損害，如腎功能衰竭、成人呼吸窘迫綜合征、肝功能損害、腦功能異常等。
10.5其他人群感染甲型鏈球菌可引起眼內炎、鼻竇炎、炎癥、子宮內膜炎和肺炎。免疫缺陷的人可出現菌血癥，然後出現腦膜炎、心內膜炎、腹膜炎、關節炎、骨髓炎、產褥熱、血栓性靜脈炎等。
11 A組鏈球菌感染並發癥1.1化膿性並發癥感染直接侵犯鄰近組織器官或擴散至管腔。此類並發癥多見於兒童，常見的有化膿性頜下或頸部淋巴結炎、化膿性中耳炎、乳突炎、鼻竇炎、扁桃體膿腫、咽後膿腫等。鏈球菌通過篩板傳播，偶爾引起腦膜炎、腦膿腫和顱內靜脈竇栓塞。由A群鏈球菌引起的肺炎、肺膿腫、縱隔炎、心包炎目前少見。
11.2遊走性並發癥可產生化膿性關節炎、心內膜炎、腦膜炎或腦膿腫、骨髓炎、肝膿腫。目前，由於有效的抗菌治療，這種並發癥已經很少發生。
11.3鏈球菌引起的非化膿性並發癥過敏性疾病，包括風濕熱和急性腎小球腎炎。
除部分“皮膚”菌株外，A組鏈球菌可引起風濕熱，壹般在急性扁桃體炎或咽峽炎後3周開始，但有時短則2 ~ 3天，長則1個月。扁桃體炎和猩紅熱患者中風濕熱的發病率約為2.8%。丹毒後風濕熱的發病率未知。膿皰病後不發生風濕熱，但可引起腎小球腎炎。
急性腎小球腎炎通常始於鏈球菌感染後的第三周。A組鏈球菌感染的某些類型與腎炎的發病有關，如呼吸道感染12型和膿皰病49型，是引起腎炎的常見菌株，其他為1、4、25、55、57、60和61型。在可引起腎小球腎炎的鏈球菌感染中，並發此病的人數可達10% ~ 15%。
12實驗室檢查顯示12.1外周血象中白細胞和中性粒細胞總數均升高，尤其是伴有化膿性並發癥者，嚴重感染者如TSS患者細胞分類左移，猩紅熱患者出疹後嗜酸性粒細胞數升高至5% ~ 10%。TSS患者的血小板計數在發病時可以是正常的，然後下降。
12.2尿常規高熱患者可有蛋白尿，並發腎炎時尿蛋白會增加，出現紅細胞和管型。無並發癥患者的異常尿液會在退燒後消失。
12.3細菌培養咽拭子或傷口的分泌物或滲出物有A群鏈球菌生長。在恢復期血清中可檢測到抗鏈球菌溶血素O和其他抗體。侵襲性A群鏈球菌引起的TSS在血培養中的陽性率可高達60%。
12.4其他TSS患者可有肺功能減退、血氧飽和度降低、肝功能和腎功能下降、低蛋白血癥等表現。
13其他輔助檢查為TSS的患者，可能肺功能下降。
14 A群鏈球菌感染的診斷主要依據細菌培養。除溶血反應外，其組和型應由血清分型決定。檢測患者血清中抗鏈球菌溶血素O抗體具有診斷意義，效價在1∶400以上。
15鏈球菌性扁桃體炎的鑒別診斷需要與以下疾病相鑒別。
1.咽部白喉起病緩慢，發熱低於本病，咽部不充血，覆蓋灰白色假膜，可擴散至軟腭、懸雍垂、咽壁。假膜不易擦掉，剝離時可留下出血面。咽拭子培養和塗片檢查有助於診斷。
2.傳染性單核細胞增多癥的咽部體征可與鏈球菌感染相似，但發熱持續時間長，抗菌藥物無反應，外周血象異常淋巴細胞明顯增多，異嗜性凝集試驗陽性。
3.凡尚(芬森)咽峽炎，口臭，灰黑色假膜，扁桃體、軟腭繼發壞死。有壞死組織脫落後形成的淺表潰瘍，周圍組織無明顯充血或水腫。病變多為單側，全身癥狀較輕，低熱，白細胞計數正常。滲出物塗片上可見樊山螺旋藻和梭桿菌。
4.藥疹可為猩紅熱樣皮疹，有吸毒史和壹定潛伏期，無心絞痛和“草莓舌”改變，有輕度中毒癥狀。
5.麻疹發病初期有明顯的卡他癥狀和口腔麻疹黏膜斑。麻疹發病四天後，為斑丘疹，分布廣泛，疹間皮膚正常。
6.風疹有紅色斑疹，耳後及枕後淋巴結腫大，咽部癥狀輕微，無“草莓舌”。
7.金黃色葡萄球菌感染，因為它有皮疹毒素，它也可以表現出猩紅熱樣皮疹。鑒定主要靠細菌培養。
青黴素仍是16 A群鏈球菌感染的首選治療藥物，但應考慮到可能存在耐藥菌株，應加大劑量或使用其他藥物，如紅黴素、克林黴素、第壹代和第二代頭孢菌素等。最好參考當地的藥敏結果。
17預後良好，早期用青黴素治療後風濕熱和腎小球腎炎的發生率也降低。目前，侵襲性甲型鏈球菌感染的死亡率較高。如果抗毒素或細胞因子能用於早期診斷和治療，其預後可能得到改善。
18 A群鏈球菌感染的預防由於A群鏈球菌感染與風濕熱關系密切，應防止風濕性心臟病或風濕熱患者使用抗菌藥物預防呼吸道鏈球菌感染。青黴素是首選的預防藥物，可以使用。
芐星青黴素成人每月肌肉註射654.38+0.2萬U，兒童每月60萬~ 654.38+0.2萬U，療程數年以上，直至病情穩定。對青黴素過敏者可給予紅黴素250mg，每日兩次，長期服用。如果患者不能堅持較長療程，可以定期做咽拭子培養。發現A群鏈球菌時，按急性鏈球菌性咽炎給予青黴素或紅黴素壹個療程，劑量同上。
猩紅熱患者要隔離治療，控制傳染源。隔離期6天，咽拭子培養轉陰。無並發癥者可出院或在家隔離。幼兒園或學校發生猩紅熱流行時，急性咽炎、扁桃體炎患者按猩紅熱隔離治療，易感人群密切接觸者隔離7 ~ 12天，有人主張給予青黴素類預防藥物。
攜帶者也要用青黴素治療，直到培養轉陰，這樣才能控制傳染源，這對托幼機構的工作人員尤為重要。
應避免在人多的公共場所感染呼吸道鏈球菌，以減少飛沫傳播病原體而感染的機會。改善環境，註意個人衛生，可以避免傷口汙染，減少皮膚和傷口感染的發生。
19相關藥物:鏈激酶、鏈激酶、氧、核糖核酸、煙酰胺、青黴素、紅黴素、克林黴素、芐星青黴素。
20透明質酸、血小板計數、血氧飽和度的相關檢查。
治療A群鏈球菌感染的穴位扁桃體