在神經的某壹部位周圍註射局麻藥(以下簡稱局麻藥)，阻斷該部位的神經傳導功能，以消除手術或診斷性操作帶來的疼痛的壹種麻醉方法。與全身麻醉不同的是，患者在麻醉和手術過程中可以保持清醒，所以患者在麻醉和手術過程中要充分配合。有時這種方法也用於治療疾病或外傷引起的某些部位的疼痛，促進功能恢復。局部麻醉的優點是安全，死亡率和並發癥低，不需要復雜的設備，對機體功能影響小，術後恢復快。但在患者不配合的情況下(尤其是兒童)，難度較大，需要操作者掌握麻醉技術。
局麻藥的作用機制神經被脂質膜覆蓋，含蛋白質的鈉通道包埋在膜中。在靜止狀態下，鈉離子不容易穿透這層膜，但鉀離子可以自由進出。為了維持膜內外60 ~ 90 mV的電位差，膜內外鉀離子的比例為30: 1(即膜內150mEq/L，膜外5 meq/L)。在0.1 ~ 0.2ms內，膜電位從-70mV上升到+35mV，產生動作電位。之後鈉通透性在0.4 ~ 0.6ms內迅速減慢，使鈉重新被排除在膜外，鉀重新進入膜內，恢復靜態膜電位，這是壹個脈沖傳導的過程。
關於局麻藥抑制神經傳導的機制有很多理論，其中主要有三種:1和表面電荷理論，這是壹個比較老的理論，但仍被壹些研究者采用。該理論認為局部麻醉分子的親脂部分穿過神經膜，末端帶正電荷的氨基留在膜外中和膜外負電荷，從而提高跨膜電位，抑制來自相鄰非麻醉區的膜電流，而不改變細胞內靜息電位，使麻醉區神經纖維無法去極化，從而阻斷其傳導。這種機制不需要特殊的局部麻醉受體。但這壹理論只能解釋帶電局麻藥的作用機制，而不能解釋中性局麻藥的作用機制。2.受體理論。當神經興奮時，先前關閉的鈉通道打開，局麻藥的帶電親脂性三價堿容易穿過神經膜到達鈉通道內端，該堿與鈉通道內口的特殊受體結合，從而抑制鈉離子進入通道，使膜失去通透性，無法去極化，導致傳導阻滯。3.膜膨脹理論。局麻藥被膜中的脂質吸收，導致膜“腫脹”，鈉通道變窄，鈉通透性降低，不能使膜去極化。這個理論只能解釋中性局麻藥的作用，比如苯佐卡因。
局麻藥在溶液中電離為帶正負電荷的部分和非電離部分，它們的相對成分取決於溶液的pH值、註射部位組織的pH值和局麻藥本身的電離程度，這些都與麻醉有關。
局麻藥作用的快慢主要取決於註射部位的神經粗細、鞘的粗細和局麻藥的濃度。
有髓神經纖維較粗，傳導較快，但局麻藥作用較慢，而無髓神經纖維較細，傳導沖動較慢，但局麻藥作用較快。因此，當麻醉被阻斷時，首先是交感神經，然後是感覺神經，最後是運動神經被阻斷。有時出於診斷和治療的目的，采用不同濃度的局麻藥，僅阻滯交感神經，或僅阻滯交感神經和感覺神經，使運動神經功能基本不受影響，以達到差別阻滯的目的。
局麻藥的藥效與藥物註射後的局部吸收、分布、代謝和排泄有關。壹般來說，後三種情況在各種局麻藥中基本相同，吸收速度受註射部位血液循環、註射劑量和濃度、是否加血管收縮劑、與蛋白質結合能力等因素影響。局麻藥的理化性質與其作用強度和作用時間有關。局麻藥濃度大，起效快。
常用局麻藥的種類局麻藥的分子結構可分為酯類和酰胺類。
根據註射麻醉劑的神經位置，局部麻醉可分為五類:
1，表面麻醉。用於鼻腔、咽喉、食道、氣管和尿道、角膜等粘膜和角膜表面。使用的藥物有可卡因、丁卡因和利多卡因。可滴眼，鼻內壹般用化妝棉填充局麻藥，噴喉氣管，灌尿道。
2.浸潤麻醉。用於身體各部位的淺表手術，沿手術切口線向手術部位及其周圍註射局部麻醉劑。
3.神經阻滯麻醉或神經叢阻滯麻醉。在神經經過的部位或神經叢所在的部位註射局麻藥，阻斷神經或神經叢控制區的向心性或離心性神經傳導。根據被阻滯的神經，分別稱為球後視神經阻滯、眶下神經阻滯、肋間神經阻滯、股神經阻滯、臂叢阻滯、腹腔神經叢阻滯等。
4.椎管內麻醉。椎管內註射局麻藥阻滯脊神經根或脊神經幹，可分為硬膜外麻醉和蛛網膜下腔麻醉。
5.局部靜脈麻醉。1908首次推出，1963改進操作方法後才開始推廣。用於上下肢肘關節和膝關節手術，如開放性或閉合性骨折復位及其他骨和軟骨手術。首先在上臂或大腿手術區近端平行系上兩對氣囊止血帶，在肢體遠端進行靜脈穿刺。然後擡高肢體2-3分鐘，從遠端向近端緊緊纏繞驅血帶(橡膠或彈性繃帶)，直至用氣囊止血帶將肢體中的血液排出。然後將心臟球囊止血帶充氣至壓力超過50mmHg的收縮壓，取出驅血帶，通過穿刺針註射局部麻醉劑。3-5分鐘後，藥物擴散到周圍組織產生麻醉作用。由於手術時間較長，兩套止血帶可以交替充氣，避免止血帶引起的局部腫脹和疼痛。若在1 ~ 1.5小時內未完成手術，可暫時松開止血帶，恢復肢體循環1分鐘，再重新充氣註射局麻藥，延長麻醉時間。慢慢松開止血帶，以免局麻藥迅速進入體循環，引起毒性反應。
以前也用局部冷凍麻醉，就是表面噴氯乙烷。氯乙烷蒸發時，局部皮膚感覺冰涼，消退，用於切開排膿等小手術。
局麻藥的全身作用也是局麻藥的毒性反應。如果局麻藥註射到周圍組織後被迅速吸收到血管中，或因意外事故直接註射到血管中，局部麻醉藥在血液中的濃度會迅速升高，可引起某些器官的反應，主要是中樞神經系統和心血管系統。這種中毒反應的癥狀包括頭暈、毛發腫脹、視力和聽力受損、躁動、多嘴、肢體顫抖、抽搐和抽搐，如不及時治療會因呼吸停止和心臟驟停而死亡。當血漿中的局麻藥上升到壹定程度時，腦電圖會出現癲癇發作或陣發性全身性驚厥的波形，然後會出現中樞神經系統抑制，有時在中毒初期，用利多卡因或普魯卡因進行局麻時可見。
局麻藥中樞神經系統中毒反應的機制可能是局麻藥首先阻斷大腦皮層的抑制通道，使大腦皮層無法抵抗興奮作用，使大腦皮層處於興奮狀態，導致興奮和抑制暫時失衡。如果血漿中的局麻藥濃度持續升高，中樞神經系統將普遍受到抑制。
對心血管系統的影響包括兩個方面。中毒初期，中樞神經興奮時，脈搏加快，血壓升高；後來局麻藥阻斷交感神經通路，減慢心率，直接抑制心血管平滑肌或心肌傳導系統。心電圖出現P-R間期和QRS延長，竇性心動過緩，提示心肌自主性降低。如果血液中的局麻藥濃度持續升高，會導致心臟驟停。因此，在血管豐富或有血管通過的區域註射局麻藥時，應註意藥物快速吸收或直接註射入血管的可能性。如果表面麻醉時黏膜有傷口和裂縫，局麻藥吸收會很快。局麻藥在氣管粘膜，尤其是肺泡和終末細支氣管的吸收率與靜脈註射相似，應特別註意。
腎上腺神經末梢可吸收兒茶酚胺，這是壹種自我調節機制，但可卡因對其有明顯的抑制作用，可使外源性或內源性兒茶酚胺在局部繼續發揮作用，導致血壓明顯升高，還可產生室性心律失常，甚至心室顫動。可卡因表面麻醉不適用於氟烷全麻或輸註兒茶酚胺維持血壓的患者。
為防止局麻藥中毒，麻醉前應使用適當的鎮靜藥如地西泮和巴比妥類藥物。局部麻醉劑的劑量應該是必要的最低限度。壹次的數量不得超過限額。輕度局麻藥中毒時，可給予支持性治療(如吸氧、維持循環穩定等)。如有明顯中樞神經系統興奮或驚厥，應靜脈註射少量短效巴比妥類藥物。如遇肌肉強直，特別是反復抽搐、痙攣，應給予短效肌松藥。必要時采用氣管插管控制呼吸，同時在中樞抑制的情況下防止胃內容物的誤吸。
對局麻藥的過敏反應很少見，但有時癥狀嚴重，甚至危及生命，所以麻醉前需要了解患者的過敏史和手術麻醉史。過敏反應時，如果癥狀較輕，抗過敏藥伊普拉嗪、苯海拉明、地塞米松等。可以給。如發生休克，應按休克處理(輸液、升壓藥等。)，必要時氣管插管，人工呼吸維持。