近十幾年間，我國腦卒中患者死亡率有明顯上升趨勢，其在城市居民中位居死因首位。而腦卒中是可以治療的疾病，但需要專科醫生進行急救。實踐表明，壹旦延誤就可能導致治療失敗，並危及生命。2004年4月28日我國“卒中中心建設項目”在北京啟動，在我國不少地區建立了或正在建立“卒中單元”，希望能有更多的卒中患者獲得標準化的診斷和處理。
缺血性卒中臨床治療有效性的現實範圍很窄，所以許多卒中研究者仍然在努力探索缺血後神經保護的研究。缺血後大腦的神經細胞將發生“級聯反應”的瀑布現象，為我們研究神經保護劑臨床應用提供了廣闊的空間。從上世紀50年代以來，在國際範圍內對缺血後“級聯反應”過程的許多環節進行了大量研究，其投入比例占據全部缺血性卒中的50%以上，包括CCB、抗興奮性毒性氨基酸、自由基清除劑等。然而這些來自實驗室鼓舞人心的研究結果並沒有改變臨床療效，近年來自由基清除劑雖然初展頭角，但仍需要更多的大規模臨床論證和體會。因此可以認為，神經保護劑的研究才剛剛開始。我們除了必須關註實驗室的對象是動物、實驗條件的可統壹性、不同實驗間的不統壹性、統計學處理方法不統壹性等，還必須遵循規範的原則。美國卒中治療開發圓桌會議（STAIR），從1999年到2003年分別提出許多關於研究神經保護劑的建議，包括臨床應用神經保護劑和促進神經功能恢復藥物研究標準化的建議（Stroke，1999，30：2752）；急性卒中治療臨床試驗評估建議（Ⅰ～Ⅲ期臨床試驗）（Stroke，2001，32：1598）；有關延長神經保護劑和其他治療時間窗的臨床建議（Stroke，2003，34：1539）。這些建議的唯壹宗旨是為了在國際範圍內規範神經保護劑的研究。
在腦中因梗塞而局部缺血的核心區與正常血液充盈的腦區之間是梗死周邊區，即臨床所稱的“半影區”。該區受血液減少的影響，極易產生神經元損傷和壞死。治療腦梗死藥物主要用於阻斷這壹腦區因局部缺血引起病理生理變化的某些環節。例如，恢復中斷的血流供應，減少過度的谷氨酸（glutamic acid）遞質釋放和對受體的高頻刺激，抑制細胞外Ca2+的大量內流，清除因自然再通和溶栓後血流再灌註產生的過量自由基，抑制缺血腦區的炎癥反應等等。如能有效地抑制這些生化過程，則可減輕腦梗死引起的腦損傷。
以下分類敘述。
1 鈣離子拮抗劑
由於鈣離子在細胞生理、病理中的特殊作用，鈣通道阻滯劑在其中起到防止神經元內鈣超載，減輕細胞水腫的作用。代表藥物如尼莫地平、尼卡地平、氟桂嗪等已廣泛用於臨床治療，且作用明顯。
2 谷氨酸拮抗劑
細胞外過量的谷氨酸通過刺激特異性受體興奮突觸後神經元，使鈣離子內流，後者又可激活酶類，最終損害細胞。阻斷NMDA受體，同時降低鈣離子內流，從而保護神經元。這些拮抗劑包括cerestat、selfotel、eliprodil等。
3 谷氨酸釋放抑制劑
BW-619C89能阻斷鈉離子通道，抑制突觸前興奮性氨基酸的釋放。動物實驗證實，缺血前後給藥均可有效縮小梗死體積。
4 GABA受體激動劑
GABA是腦內主要的抑制性神經遞質，它的作用在於對興奮性氨基酸遞質起平衡調節作用。GABA受體激活後能抑制興奮性神經毒作用。如muscimol、MK-801等。
5 自由基清除劑
缺血缺氧導致腦組織發生壹系列還原反應，其中脂質產生的氧自由基是再灌註腦損害的重要因素。Demerle-Pallardy等報道，應用抗氧化劑BN80933取得了良好的實驗結果。BN80933是壹種雙重氧化抑制劑，可有效地抑制NOS和脂質過氧化。另外，超氧化物歧化酶（SOD）、維生素E、維生素C、谷胱甘肽甘露醇等都有抗自由基作用。
6 細胞膜穩定劑
動物實驗和臨床證實，胞二磷膽堿可恢復促進缺血時神經細胞磷脂的合成，抑制磷脂酶A1、A2的活性，減少花生四烯酸聚集和乳酸合成，恢復Na+-K+-ATP酶活性。
7 神經營養因子
腦缺血後可誘導許多神經保護因子的表達，產生的神經營養因子（NTF）、神經生長因子（NGF）、腦源性神經營養因子（BDNF）、堿性成纖維細胞生長因子（bFGF）、胰島素樣生長因子（IGF）、轉化生長因子（TGF）等都對神經元起保護和營養作用。但外源性神經營養因子類藥物在細胞培養中效果明顯，在動物模型和臨床上效果不佳，可能與局部藥物濃度及其他因素有關。
8 腦蛋白水解物
腦蛋白水解物是從動物腦組織中提取的壹種含遊離氨基酸和低分子肽類物質的水溶液，對腦神經細胞有營養和保護作用，能改善腦能量代謝，抑制興奮性氨基酸的釋放，減輕鈣離子超負荷，保護神經細胞內結構蛋白如線粒體、神經微管，拮抗自由基對神經細胞的損害，延緩神經細胞雕亡，改善學習和記憶功能。
以上大部分藥物只是在研制，臨床試驗階段。而在國內實際應用中神經節苷脂類藥物，正逐步被了解和重視。
神經節苷脂屬於壹類糖鞘脂，其分子由疏水的神經酰胺和親水的含不同數量唾液酸的寡糖鏈組成。目前可以分離的神經節苷脂有近百種，分布於大腦的灰質和白質，含量豐富。藥用制劑多由牛腦或豬腦中提取，經工藝流程制成制劑。常見壹類為單唾液酸四己糖神經節苷脂；壹類為多種神經節苷脂混合物。
該類藥物用於治療中樞及周圍神經損傷引起的繼發性損害。其藥理作用表現為神經元保護作用；穩定細胞膜；保護Na+-K+-ATP酶等膜酶活性，防止胞內鈣超載；抑制谷氨酸過度釋放；清除自由基。同時可以增加TrK自身磷酸化，激活體內NGF前體，發揮營養作用。神經節苷脂對神經元的發育，分化，修復表現在促進軸突和樹突增生。因此類藥物對於神經元多靶位，多效應的保護、營養、修復作用成為臨床研究觀察的熱點。
另外，還有壹些中藥制劑如銀杏葉提取物，川芎拮提取物，三七皂甙等方劑組成。但因其成分復雜，藥理作用不明確，尚在臨床摸索應用，也是醫學工作者未來研究的方向。
來自Research and Markets的壹項調查報告，隨著新產品的批準和老式對癥治療市場的興旺，預計2006年神經保護類產品的全球市場規模將達到51億美元，到2010年，神經保護將成為神經治療中的常規部分，而且神經保護類產品將占據整個中樞神經系統類產品市場規模7％，這類產品將構成中樞神經系統類產品市場的巨大及重要的組成部分。
因此，作為藥學工作者在中樞神經保護劑研制開發、試驗、臨床使用過程中，應發揮積極推動作用。不斷探索新藥研究方向，開拓思路，為臨床需要提供服務，使腦保護的治療取得滿意效果。