據統計，我國目前有2057萬聽力語言障礙殘疾人，占全國人口的65.438+0.6%，其中30%~40%因藥物致聾，人數超過65.438+0萬。目前已發現100多種耳毒性藥物，應高度重視藥物性耳聾。
能誘發藥物性耳聾的藥物稱為耳毒性藥物。包括抗生素和非抗生素。其中，耳毒性抗生素是最常見的
氨基糖苷類抗生素:鏈黴素比耳蝸部分更易損傷內耳前庭部分。4% ~ 15%接受鏈黴素治療超過1周的患者可出現可檢測到的耳聾，通常在短潛伏期(7~10天)後出現。如果繼續治療，會逐漸加重，直至變成永久性耳聾。新黴素是所有抗生素中耳蝸毒性最大的。大劑量口服和結腸灌註作為腸道消毒時，特別是有腸道潰瘍或其他粘膜病變時，容易使足夠的藥物被吸收，損害聽力。卡那黴素和阿米卡星的耳蝸毒性與新黴素相似。紫羅蘭色對前庭和耳蝸有毒。萬古黴素可導致耳聾，尤其是在腎功能不全的情況下。慶大黴素和妥布黴素對耳蝸和前庭也有毒性。有人認為這些藥物耳毒性的順序是新黴素>；慶大黴素>妥布黴素>卡那黴素>；鏈黴素>；阿米卡星>小諾黴素。
這種抗生素性耳聾有三個特點值得註意。比如慶大黴素、鏈黴素引起的聽力損害，首先發生在內耳的高頻區，使高音聽力下降，壹般不易被察覺。停藥後幾周、幾個月或半年、壹年，毒性擴展到低頻區，患者難以依從。這被稱為“遲發性耳毒性反應”，尤其是對嬰兒和老年人。再比如新黴素、卡那黴素等。即使停藥，在體內已完全分解排出，但藥物引起的內耳毛細胞變性和聽神經細胞變性萎縮仍持續，直至聽力完全喪失和耳聾，稱為“進行性耳中毒反應”。如果有人只註射了壹半的鏈黴素，立即出現嚴重的頭暈、耳鳴，繼而出現快速的聽力下降、惡心、耳聾，這就是所謂的“過敏性耳中毒反應”。這些患者大多有對這些藥物敏感的家族史。
此外，罕見的大環內酯類如紅黴素、多肽類如多粘菌素、萬古黴素等引起藥物性耳聾。
尿酸和呋塞米:靜脈註射尿酸可導致正在同時接受氨基糖苷類抗生素治療的腎功能衰竭危重患者發生深度和永久性耳聾。同樣，據報道，靜脈註射呋塞米可導致腎衰竭患者或正在使用氨基糖苷類抗生素的患者出現暫時性或永久性耳聾。
抗腫瘤藥物:順鉑、長春新堿、氮芥等。，可損傷內耳毛細胞，造成的耳聾不可逆。
解熱鎮痛藥:阿司匹林是最常見的藥物，可引起40分貝的雙側對稱性聽力損失，大多是可逆的，但也可留下嚴重的耳鳴和永久性聽力損傷。
其他:奎寧及其合成替代品可導致永久性耳聾。鎮靜催眠類藥物如苯巴比妥、β受體阻滯劑普萘洛爾、心得安，重金屬制劑如砷、鉛、汞等也會引起耳聾。
藥物性耳聾壹旦形成，很難治療，尤其是病情重、病程長的患者。但對於藥物性耳聾，並不是無奈和無奈。采取壹些積極的治療措施，有望恢復部分患者的部分聽力。
治療藥物性耳聾的關鍵是早發現早治療。在聽力下降和耳聾發生之前，通常會出現頭痛、頭暈、耳鳴等癥狀。在不得不使用耳毒性藥物的過程中，壹旦發現此類癥狀，應及時停用此類藥物，並盡快給予適當的治療。