腎上腺素能激動劑的基本化學結構是β-苯乙胺，用不同的基團取代苯環、α位或β位碳原子的氫和末端氨基，可以人工合成多種腎上腺素能激動劑。這些基團會影響藥物對α和β受體的親和力以及激動受體的能力，並會影響藥物的體內療程。
1.苯環上化學基團的差異
2. 烷胺側鏈 α 碳原子上的氫取代
3. 氨基上氫原子的取代
4.光學異構體
分類
根據藥物對不同腎上腺素受體亞型的選擇性，可分為三大類：腎上腺素受體激動劑（α-腎上腺素受體激動劑）；α,β-腎上腺素受體激動劑（α,β-腎上腺素受體激動劑）；β-腎上腺素受體激動劑（β-腎上腺素受體激動劑）
I .腎上腺素受體激動劑
去甲腎上腺素
去甲腎上腺素
去甲腎上腺素是壹種藥用合成品，化學性質不穩定，遇光、熱易分解，氧化變色快，在中性溶液尤其是堿性溶液中失效，在酸性溶液中較穩定。常用的是重酒石酸鹽。
藥理作用 激動α受體作用強，對α1和α2受體無選擇性。對心臟β1受體作用較弱，對β2受體幾乎沒有作用。
1.刺激血管 α1 受體，引起血管收縮，主要是在小動脈和靜脈。
2.心臟 強烈激動心臟中的β1受體，導致心肌收縮力增強、心率加快、傳導加速和心輸出量增加。也會出現心律失常，但比腎上腺素少見。
3.血壓 靜脈註射小劑量時血管收縮作用尚不十分強烈，由於心臟興奮使收縮壓升高，而舒張壓升高不明顯，故脈壓增大（圖 10-1）。劑量較大時，由於血管強烈收縮，外周阻力明顯增加，故收縮壓升高，而舒張壓明顯升高，脈壓變小。
4.其他 只有在大劑量時才會出現血糖升高。對中樞神經系統的影響較弱。對孕婦可能會增加子宮收縮的頻率。
臨床應用 去甲腎上腺素在治療休克方面已不再重要，目前僅限於早期神經源性休克和嗜鉻細胞瘤切除術後或藥物中毒後的低血壓。該藥物稀釋後口服，通過食道和胃部的血管收縮產生局部止血作用。
不良反應及禁忌癥
壹、局部組織缺血壞死
二、急性腎功能衰竭
高血壓、動脈硬化、器質性心臟病及少尿、無尿、嚴重微循環障礙的患者和孕婦禁用。
II.α和β腎上腺素能受體激動劑
腎上腺素
藥理作用 腎上腺素主要激動α和β受體。
1.心臟 作用於心肌、傳導系統和竇房結的β1和β2受體，增強心肌收縮力，加速傳導，加快心率，提高心肌興奮性。
2.血管 激動血管平滑肌上的α受體，收縮血管；激動β2受體，擴張血管。
3.血壓 心臟興奮，心輸出量增加，收縮壓升高（圖10-1）；由於骨骼肌血管（占全身血管相當大的比例）的舒張作用，抵消或超過皮膚黏膜血管收縮的作用，舒張壓保持不變或下降；此時，脈壓差增大，血液重新分配到全身各處，有利於緊急情況下人體能量供應的需要。.腎上腺素的典型血壓變化多為雙相變化，即用藥後會出現迅速而明顯的升壓效應，隨後出現微弱的降壓反應，後者持續時間較長。如果事先服用α-受體阻斷劑，則可逆轉腎上腺素的升壓作用，出現明顯的降壓反應，這表明腎上腺素對血管β2受體有激動作用。此外，腎上腺素還可作用於腎小球旁細胞（並腎小球細胞）的β1受體，促進腎素分泌。
4.平滑肌 可激動支氣管平滑肌的 β2 受體，產生強烈的舒張作用。並能抑制肥大細胞釋放組胺等過敏物質，還能使支氣管黏膜血管收縮，降低毛細血管通透性，有利於消除支氣管黏膜水腫。
5.新陳代謝 腎上腺素能改善機體的新陳代謝。
6.中樞神經系統 腎上腺素不易透過血腦屏障，大劑量時才出現中樞興奮癥狀。