急性心力衰竭（acute heart failure）是指由於急性心臟病變引起心排血量顯著、急驟降低導致組織器官灌註不足和急性肺淤血綜合征[1]。常見病因為急性心肌梗死、高血壓危象、心臟瓣膜病、心肌病等[1]。臨床上以急性左側心力衰竭常見，主要表現為急性肺水腫或心源性休克[1]。急性左側心力衰竭以肺水腫為主要表現，個別可表現為心源性暈厥、心源性休克或心臟停搏。呼吸困難是左心衰竭最常見和最突出的癥狀。呼吸運動本來是壹種不自覺的自主活動，但在呼吸困難時，患者感到憋氣而需要用力和加快頻率地呼吸，呼吸可達20～30?次/min。急性左心衰是心臟急癥，應分秒必爭搶救治療。其近期預後與基礎病因、心功能惡化程度及搶救是否及時,合理等因素有關。
2 疾病名稱急性左心衰竭
3 英文名稱acute leftsided heart failure
4 急性左心衰竭的別名急性左心衰；急性左側心力衰竭
5 分類心血管內科 > 心力衰竭
6 ICD號
I50.1
7 流行病學盡管壹些重要的心血管病如冠心病、高血壓病的發病率與病死率有所下降，但是心衰的發病率卻在升高。Framingham地區對5192例男女隨訪20年，發現男性心衰發病率為3.7%，而女性為2.5%。美國經國家心肺血液研究中心診斷的心衰患者超過200萬，每年新診斷的急性心衰病例大約40萬。
8 急性左心衰竭的病因急性左心衰竭常見的病因有：
①與冠心病有關的心肌梗死，特別是急性廣泛前壁心肌梗死、 *** 肌和腱索斷裂、室間隔破裂穿孔等；
②感染性心內膜炎引起的瓣膜穿孔、腱索斷裂所致瓣膜性急性反流；
③其他：高血壓血壓急劇升高，原有心臟病基礎上快速性心律失常或嚴重緩慢性心律失常；輸血、輸液過多、過快等。
9 發病機制急性左心衰竭的病理生理基礎為心臟收縮力突然嚴重減弱，心排血量急劇減少，或左心室瓣膜性急性反流，舒張末壓迅速升高，肺靜脈回流不暢，由於肺靜脈壓快速升高，肺毛細血管楔壓隨之升高，使血管內液體滲透到肺間質和肺泡內形成急性肺水腫。
肺毛細血管部位的液體交換和體循環中毛細血管液體交換的原理是壹致的，血液的膠體滲透壓和肺泡組織的壓力是阻止液體外滲的力量，而肺毛細血管壓則是液體外滲的主要力量，肺淋巴管的膠體滲透壓是清除外滲液體的力量。在膠體滲透壓變化不大的情況下，肺毛細血管壓的高低則是決定液體是否外滲的主要因素。肺循環較之體循環是壹個低壓系統，肺毛細血管平均壓為7.5～1.0mmHg，而膠體滲透壓約為27mmHg，因此有利於保持液體不外滲到肺間質或肺泡中去。左心室功能不全時，左室舒張期末壓增高，與之相關的左房壓和肺毛細血管壓也相應地增高，如肺毛細血管平均壓上升到25mmHg，就達到臨界值，超過此值，滲出血管外的液體已不能被淋巴管充分移去，則開始在肺間質蓄積，進而外滲到肺泡內，形成肺水腫。
10 急性左心衰竭的臨床表現 10.1 呼吸困難呼吸困難是左心衰竭最常見和最突出的癥狀。呼吸運動本來是壹種不自覺的自主活動，但在呼吸困難時，患者感到憋氣而需要用力和加快頻率地呼吸，呼吸可達20～30次/min。
10.1.1 （1）端坐呼吸端坐呼吸是急性左側心力衰竭的特有體征。表現為平臥時呼吸急促，斜臥位時癥狀可明顯緩解。嚴重時，患者被迫采取半坐位或坐位，故稱端坐呼吸。最嚴重的病例，常坐在床邊或靠背椅上，兩腿下垂，上身向前彎曲，借以增強呼吸肌的作用。這是壹種減輕肺淤血的代償機制。正常人平臥時，肺活量平均下降5%，而端坐呼吸的患者，平臥時肺活量平均下降25%，說明肺淤血和肺僵硬度更為加重。引起呼吸困難的機制是：①肺毛細血管壓的增高 *** 位於血管床旁的迷走神經纖維，反射性地興奮呼吸中樞產生丘柯反射（ChurchillCope reflex），使呼吸增快。②肺血增多，肺毛細血管床體積增大，使肺泡的體積相應的減小，肺的順應性降低，亦即吸氣時需要更大的負壓才能使肺泡膨脹，呼氣時需求較大的正壓才能使肺泡萎陷，因而呼吸肌需要額外地加強工作。③肺毛細血管床的增大，壓迫小支氣管，使通氣阻力增加。患者被迫坐起後，由於血液的重新分布，肺循環血量減少，癥狀隨之緩解。
10.1.2 （2）夜間陣發性呼吸困難夜間陣發性呼吸困難是急性左側心力衰竭肺淤血或慢性肺淤血急性加劇的臨床表現。陣發性呼吸困難分兩類：①急性左側心力衰竭引起的，以左心衰竭為主，較多見。②二尖瓣狹窄所引起的，以左心房衰竭為主。但臨床表現兩者相同。典型者均發生在夜間平臥後或熟睡數小時後突然憋醒，被迫坐起，呼吸急促或伴有咳嗽。輕者，坐起後數分鐘可緩解；重者伴咳嗽、咳泡沫痰和哮喘，稱為心源性哮喘。陣發性呼吸困難發生的機制是睡眠1～2h後，身體水腫液被逐漸吸收，靜脈回流增加，使患者心臟容量負荷加重，夜間睡眠時呼吸中樞不敏感，待肺部淤血和缺血達到壹定程度時才出現急促的呼吸。心源性哮喘發作時，動脈壓升高，肺動脈壓和毛細血管壓也升高，如果升高的動脈壓突然下降則是惡兆。
10.2 急性肺水腫急性肺水腫是肺毛細血管壓急劇而且持續增高的結果，較之以上兩種呼吸困難有了質的變化，即毛細血管內液體大量外滲而不能被淋巴組織所吸收。液體首先外滲到肺間質，使肺泡受擠壓，縮小了氣體交換的有效面積，同時使肺的順應性降低，導致重度呼吸困難。肺間質的液體還可以壓迫細支氣管，進壹步使呼吸困難加重，發出有如哮喘的哮鳴音，稱為“心源性哮喘”。凡是左室舒張期末壓、左房壓和肺毛細血管壓力升高超過30mmHg者即可發生肺水腫。根據肺水腫的發展過程和臨床表現，可將其分為以下5期：
10.2.1 （1）發病期癥狀不典型，患者呼吸短促，有時表現為焦慮不安。體檢可見皮膚蒼白濕冷、心率增快。X線檢查見肺門附近可有典型薄霧狀或“蝴蝶狀”陰影。
10.2.2 （2）間質性肺水腫期有呼吸困難，但無泡沫痰。端坐呼吸、皮膚蒼白，常有發紺。部分患者可見頸靜脈怒張，肺部可聞及哮鳴音，有時伴有細濕啰音。
10.2.3 （3）肺泡內肺水腫期有頻繁咳嗽、極度呼吸困難、咳粉紅色泡沫樣痰等癥狀。雙肺滿布大中水泡音伴哮鳴音。
10.2.4 （4）休克期血壓下降、脈搏細速、皮膚蒼白、發紺加重、冷汗淋漓、意識模糊。
10.2.5 （5）臨終期呼吸與心律嚴重紊亂，瀕於死亡。
根據心臟排血功能減退的程度、速度和持續時間的不同，以及代償功能的差別還可有下列不同表現：
10.3 心源性暈厥由於心臟本身排血功能減退，心排血量減少引起腦部缺血、發生短暫的意識喪失，稱為心源性暈厥。暈厥發作持續數秒時可有四肢抽搐、呼吸暫停、發紺等表現，稱為阿斯綜合征。發作大多短暫，發作後意識常立即恢復。主要見於急性心臟排血受阻或嚴重心律失常。
10.4 心源性休克由於心臟排血功能低下導致心排血量不足而引起的休克，稱為心源性休克。心排血量減少突然且顯著時，機體來不及通過增加循環血量進行代償，但通過神經反射可使周圍及內臟血管顯著收縮，以維持血壓並保證心和腦的血供。臨床上除壹般休克的表現外，多伴有心功能不全，肺楔嵌壓升高，頸靜脈怒張等表現。
左心衰竭常見的體征有：①交替脈：節律正常而交替出現壹強壹弱的脈搏。隨著心力衰竭加重，交替脈可在觸診周圍動脈時被檢出。其發生機制為：A. 參與心室每搏收縮的心肌纖維多少不同。弱脈時乃因部分心肌處於相對不應期,參與心室收縮的心肌纖維少,心肌收縮力較弱,而下次收縮時,全部心肌均處於反應期,參與心室收縮的心肌纖維多,搏出量多,故脈搏強。B.由於各次心肌舒張程度不等所致。②室性奔馬律：是左心衰竭的常見體征,於左側臥位時心尖部或心尖內側最易聽到,呼氣時增強。③肺部啰音：開始時肺部可無啰音或僅有哮鳴音,但很快於兩肺底部出現濕性啰音,且由下而上迅速布滿整個肺部，嚴重時全肺均有粗大的啰音,有如沸水的水泡音。
11 急性左心衰竭的並發癥可並發心源性休克、多器官功能衰竭、電解質紊亂和酸堿平衡失調等。
11.1 心源性休克急性左心衰由於短期內心排血量顯著、急驟降低，其中50%伴有對容量負荷沒有反應的嚴重的右室損害，使血壓下降、周圍循環灌註不足，出現心源性休克。
11.2 多器官功能衰竭急性心功能不全尤其是心源性休克可致重要臟器急性缺血、缺氧及功能障礙。腎、腦、肝等器官來不及代償可出現多器官功能衰竭，而多器官功能衰竭又使心功能進壹步惡化。
11.3 電解質紊亂和酸堿平衡失調由於使用利尿藥、限鹽、進食少及患者常有惡心、嘔吐、出汗等，可導致低鉀血癥、低鈉血癥、低氯性代謝性堿中毒和代謝性酸中毒。
12 實驗室檢查動脈血氣分析：可有明顯氧飽和度降低，二氧化化碳含量正常或下降，pH＞7.0。
13 輔助檢查 13.1 X線胸片可見肺門有蝴蝶形態片狀陰影並向周圍擴展的肺水腫征象，心界擴大，心尖搏動減弱等。
13.2 心電圖竇性心動過速或各種心律失常，心肌損害，左房、左室肥大等。
14 急性左心衰竭的診斷根據病史和典型癥狀和體征結合輔助檢查結果做出急性左心衰的診斷,常不困難。
14.1 癥狀突發嚴重呼吸困難，呼吸頻率可達每分鐘30～40次，強迫坐位、面色灰白、發紺、大汗、煩躁，同時頻繁咳嗽，咳粉紅色泡沫狀痰。極重者可因腦缺氧而致神誌模糊。肺水腫早期，由於交感神經激活致血管收縮，血壓可壹過性升高；但隨著病情持續，血壓下降。嚴重者可出現心源性休克。[1]
14.2 體征聽診時兩肺布滿濕啰音和哮鳴音，心尖部第壹心音減弱，心動過速，可聞及舒張早期奔馬律，肺動脈瓣第二心音亢進。[1]
14.3 輔助檢查（1）超聲心動圖顯示心房、心室擴大，左室射血分數減低（LVEF<40%）[1]。
（2）實驗室檢查血漿腦鈉素（BNP或NTproBNP）水平升高[1]。
（3）胸片提示心臟擴大、肺水腫[1]。
15 鑒別診斷急性左心衰竭需與支氣管哮喘、成人呼吸窘迫綜合征相鑒別。
15.1 支氣管哮喘心源性哮喘與支氣管哮喘均有突然發病、咳嗽、呼吸困難、哮喘等癥狀，兩者處理原則有很大的區別。支氣管哮喘為氣道阻力反應性增高的可逆性阻塞性肺部疾病，患者常有長期反復哮喘史或過敏史。青年人多見。支氣管哮喘咳嗽常無痰或為黏稠白痰，合並感染時咳黃痰，常有肺氣腫體征，除非合並肺炎或肺不張，壹般無濕性啰音，心臟檢查常正常。肺功能檢查有氣道阻力增大，血嗜酸細胞增多（嗜酸細胞計數常＞250～400/?l）。
15.2 成人呼吸窘迫綜合征（ARDS）ARDS也稱為休克肺、濕肺、泵肺、成人肺透明膜病等。發病時有呼吸困難、發紺、肺部濕性啰音、哮鳴音等易與急性左心衰混淆。ARDS壹般無肺病史，能直接或間接引起急性肺損傷的疾病過程均可引起該綜合征。常見的疾病為肺部外傷、溺水、休克、心肺體外循環、細菌或病毒性肺炎、中毒性胰腺炎等。常在原發病基礎上發病，或損傷後24～48h發病，呼吸困難嚴重但較少迫使端坐呼吸，低氧血癥呈進行性加重，普通氧治療無效或效果差。雖有哮喘伴肺部濕啰音，心臟檢查無奔馬律及心臟擴大和心臟器質性雜音等。心源性哮喘治療措施常無明顯效果，漂浮導管示肺毛楔嵌壓＜15mmHg（1.99kPa）。呼氣末正壓通氣輔助治療有效。ARDS常合並多器官衰竭。
16 急性左心衰竭的治療急性左心衰是心臟急癥，應分秒必爭搶救治療，其具體治療措施如下：
16.1 治療原則去除誘因，治療原發病，降低左心充盈壓，增加左室心搏量，減少循環血量[1]。
16.2 壹般措施（1）立即讓患者取坐位或半坐位，兩腿下垂或放低，也可用止血帶結紮四肢，每隔15min輪流放松壹個肢體以減少靜脈回流，減輕肺水腫。
（2）吸氧：立即高流量鼻管給氧，10～20ml/s純氧鼻管吸入，對病情特別嚴重者應給予面罩用麻醉機加壓給氧[1]。若動脈氧分壓不能維持60mmHg，宜加用正壓呼吸[1]。
立即供氧並消除泡沫，可將氧氣先通過加入40%～70%濃度酒精濕化瓶後吸入，也可用1%矽酮溶液代替酒精，或吸入二甲矽油去泡氣霧劑，降低肺泡內泡沫的表面張力使泡沫破裂，改善肺通氣功能。壹般情況下可用鼻導管供氧，嚴重缺氧者亦可采用面罩高濃度、大劑量吸氧（5 L/min），待缺氧糾正後改為常規供氧。
（3）迅速建立靜脈通道：保證靜脈給藥和采集電解質、腎功能等血標本。盡快送檢血氣標本。
（4）心電圖、血壓等監測：以隨時處理可能存在的各種嚴重的心律失常。
16.3 鎮靜立即皮下或肌內註射嗎啡5～10mg（直接或生理鹽水稀釋後緩慢靜脈註射），必要時也可靜註5mg；或哌替啶（度冷丁）50～100mg肌註。業已證實，嗎啡不僅具有鎮靜、解除患者焦慮狀態和減慢呼吸的作用，且能擴張靜脈和動脈，從而減輕心臟前、後負荷，改善肺水腫。
靜脈註射3～5mg嗎啡，可迅速擴張體靜脈，減少靜脈回流，降低左房壓[1]。
伴有呼吸衰竭的患者禁用[1]。高齡、哮喘、昏迷、嚴重肺部病變、呼吸抑制和心動過緩、房室傳導阻滯者則應慎用或禁用。
16.4 快速利尿應立即選用快作用強利尿藥，常用髓袢利尿藥，如靜註呋塞米（速尿）20～40mg或布美他尼（丁尿胺）1～2mg，以減少血容量和降低心臟前負荷。
註意：應用利尿劑時不要過量，尤其註意不要導致低血鉀[1]。
16.4.1 呋塞米呋塞米20～40mg靜脈註射，於2分鐘內推完，10分鐘內起效，可持續3～4小時，4小時後可重復壹次[1]。除利尿作用外，本藥還有靜脈擴張作用，有利於肺水腫緩解[1]。
16.5 血管擴張劑簡便急救治療可先舌下含服硝酸甘油0.5mg，5～10min/次，最多可用8次。若療效不明顯可改為靜脈滴註血管擴張藥，常用制劑有硝酸甘油、硝普鈉、酚妥拉明等。若應用血管擴張藥過程中血壓＜90/40mmHg（12/5.3kPa），可加用多巴胺以維持血壓，並酌減血管擴張藥用量或滴速。
註意：應用血管擴張劑時，註意預防血壓降低過快[1]。
16.5.1 硝酸甘油患者對本藥的耐受量個體差異很大，可先以5～10μg/min開始，然後每10分鐘調整1次，每次增加5～10μg/min[1]。不良反應有頭痛、心動過速、惡心、嘔吐、面紅、高鐵血紅蛋白血癥[1]。
硝酸酯類藥物如硝酸甘油持續靜脈滴註超過72小時，容易產生耐藥性，註意更換其他擴血管藥物或間斷使用[1]。
16.5.2 硝普鈉開始以50mg/500ml濃度、0.5μg/（min·kg）的速率靜脈滴註，根據治療反應以每分鐘0.5μg/kg遞增，逐漸調整劑量，常用劑量為每分鐘3μg/kg，極量為每分鐘10μg/kg[1]。
硝普鈉的不良反應有[1]：①在本品血藥濃度較高而突然停藥時，可能發生反跳性血壓升高；②血壓降低過快過劇，出現眩暈、出汗、頭痛、肌肉顫搐、神經緊張或焦慮，煩躁、胃痛、反射性心動過速或心律不齊，癥狀的發生與靜脈給藥速度有關，與總量關系不大。減量給藥或停止給藥可好轉；③硫氰酸鹽中毒，可出現運動失調、視力模糊、譫妄、眩暈、頭痛、意識喪失、惡心、嘔吐、耳鳴、氣短。應停止給藥並對癥治療。
硝普鈉使用註意事項[1]：
（1）對光敏感，滴註溶液應新鮮配制並迅速將輸液瓶用黑紙包裹避光。
（2）溶液內不宜加入其他藥品。配制溶液只可靜脈慢速點滴，最好使用微量輸液泵，這樣可以精確控制給藥速度。
（3）應用本品過程中，應經常測血壓，最好在監護室內進行。
（4）腎功能不全而本品應用超過48～72小時者，每天須測定血漿中氰化物或硫氰酸鹽，保持硫氰酸鹽不超過100μg/ml；氰化物不超過3μmol/ml。
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16.6 正性肌力藥物正性肌力藥物適用於急性左心衰伴低血壓者，可單獨使用或兩者合用，壹般應中、小劑量開始，根據需要逐漸加大用量，血壓顯著降低者可短時聯合加用間羥胺（阿拉明），以迅速提高血壓保證心、腦血液灌註。
（1）多巴胺：小劑量多巴胺（每分鐘<2μg/kg）可降低外周阻力，擴張腎、冠狀動脈小靜脈。較大劑量多巴胺（每分鐘>2μg/kg）可增加心肌收縮力和心輸出量。可用於伴低血壓的肺水腫患者。[1]
（2）多巴酚丁胺：起始劑量為每分鐘2～3μg/kg，最高可用至每分鐘20μg/kg[1]。
（3）磷酸二酯酶抑制劑（PDEI）：米力農為Ⅲ型PDEI兼有正性肌力及降低外周血管阻力的作用。起始25μg/kg於10～20分鐘推註，繼以0.375～0.75μg/（kg·min）速度滴註。[1]
16.7 強心藥去乙酰毛花苷：首劑可給0.4～0.8mg靜脈註射，2小時後可酌情再給0.2～0.4mg[1]。
洋地黃類藥物最適用於有心房顫動伴有快心室率並已知有心室擴大伴左心室收縮功能不全者[1]。洋地黃對壓力負荷過重的心源性肺水腫治療效果好，如主動脈狹窄、高血壓等。對伴有快速心房顫動的二尖瓣狹窄急性肺水腫更具救命效益。
洋地黃類藥物對急性心肌梗死患者，在急性期24小時內不宜用[1]。禁用於重度二尖瓣狹窄伴竇性心律者[1]。
常首選毛花苷C（西地蘭），近期無用藥史者，0.4～0.6mg稀釋後緩慢靜脈註射。並快速型房顫或室上性心動過速所致左房衰應首選毛花苷C，也可酌用β受體阻滯藥。
16.8 支氣管痙攣的處理根據典型癥狀與體征，註意急性呼吸困難與支氣管哮喘的鑒別，咳粉紅色泡沫痰和心尖部舒張期奔馬律有助於診斷肺水腫與鑒別肺水腫並存的心源性休克與其他原因所致的休克。[1]
氨茶堿0.25g加入生理鹽水或葡萄糖液，靜脈點滴，可緩解支氣管痙攣導致的呼吸困難[1]。
250mg加於5%葡萄糖液20ml內緩慢靜註，或500mg加於5%葡萄糖液250ml內靜滴，尤適用於有明顯哮鳴音者，可減輕支氣管痙攣和加強利尿作用。
16.9 誘因及病因治療待急性癥狀緩解後，應著手對誘因及基本病因進行治療[1]。
如高血壓者采用降壓措施，快速異位心律失常要糾正心律失常；二尖瓣狹窄者施行緊急二尖瓣球囊成形術或二尖瓣分離術。
16.10 腎上腺皮質激素具有抗過敏、抗休克、抗滲出，降低機體應激性等作用。壹般選用地塞米松10～20mg靜脈註射或靜脈點滴。對於有活動性出血者應慎用或禁用。如為急性心肌梗死，除非合並心臟阻滯或休克，壹般不常規應用。
16.11 機械輔助呼吸機的應用用面罩法連續氣道正壓吸氧治療，可用於各種原因嚴重急性左心衰，安全、有效。
16.12 註意事項治療過程中應進行心電及血流動力學監測。
17 預後急性心衰的近期預後與基礎病因、心功能惡化程度及搶救是否及時,合理等因素有關。由於某些因素,如血壓急劇升高,嚴重心律失常,輸液過多及過快等原因造成的急性左心衰較易控制,預後相對較好。急性心肌梗死造成的急性心衰,心源性休克死亡率較高。心臟瓣膜病合並急性左心衰病死率高。62%二尖瓣狹窄患者死於急性心衰。70%主動脈瓣狹窄患者死於急性左心衰。心肌疾病出現急性左心衰後大多逐漸發展為頑固心衰,預後甚差。
18 急性左心衰竭的預防1.及時控制或祛除心內外的感染病竈，控制由溶血性鏈球菌所致的扁桃體炎等感染竈；預防和控制風濕活動；積極預防和控制感染性心內膜炎、呼吸道感染及其他部位的感染。
2.迅速糾正心律失常? 當心臟病患者發生心律失常時，應迅速給予糾正，異位心律恢復至正常竇性心律，或使過緩、過速的心室率控制在安全範圍，以防止心衰的發生。
3.糾正水電解質紊亂及酸堿平衡失調。
4.治療貧血並消除出血原因。
5.避免輸液過多、過快。
6.停用或慎用某些抑制心肌收縮力的藥物。
7.其他? 避免過度勞累、情緒激動。過度肥胖者應控制飲食。
19 相關藥品