科技日報記者追根溯源發現，這則消息的主角是美國新墨西哥州立大學（UNM）研制的壹種純Tau蛋白聚集可減輕前顳葉癡呆（FTD）病理變化的動物模型rTg4510，而非阿爾茨海默病動物模型。雖然這種疫苗能減少Tau蛋白的負荷並改善實驗鼠的認知能力，但研究人員認識到，人類阿爾茨海默病疫苗的成功開發可能至少還需要十年的時間。
什麽是阿爾茨海默病？
為什麽研制疫苗如此困難？
阿爾茨海默病就像大腦中的橡皮擦。阿爾茨海默病俗稱老年癡呆癥，是壹種神經系統退行性疾病，患者會出現記憶力減退、語言障礙、反應遲鈍、定向障礙、精神行為異常等癥狀，更嚴重的是，患者會認不出自己的親人。數據顯示，2018年全球有5000萬老年人罹患阿爾茨海默病，平均每3秒鐘就有壹人陷入這壹困境。
如何發現阿爾茨海默病？
復旦大學附屬華山醫院神經內科主任醫師俞金臺介紹說，1905年，德國精神病學家、神經病理學家阿洛伊斯-阿爾茨海默（Alois Alzheimer）在對壹位已故的55歲女患者奧卡斯-德特爾（Orcas Deutel）進行長期觀察和隨訪時，在對其大腦切片進行檢查時發現，她的大腦明顯萎縮，腦組織中有異常的 "沈積物 "沈澱。患者生前曾出現記憶力明顯減退、嚴重妄想癥等癥狀，1910年，醫學界以阿爾茨海默博士的名字命名了這壹原因不明的病例。
據於金泰介紹，目前只有少數藥物可以部分緩解癥狀，還沒有辦法阻止疾病的發展，更不用說治愈了。
老年癡呆癥是如何誘發的？
據於金泰介紹，阿爾茨海默病是壹種神經退行性疾病，其特征是細胞外β澱粉樣蛋白（Aβ）在腦內逐漸沈積形成老年斑，細胞內Tau蛋白過度磷酸化形成神經原纖維纏結。阿爾茨海默氏癥分為家族性和散發性兩種。家族性阿爾茨海默病發病率不到5%，主要由APP、PS1和PS2等相關基因突變引起；散發性阿爾茨海默病病因尚不清楚，壹般認為是遺傳和環境因素****，作用相同的結果。
最近，有證據表明，微生物感染也可能在阿爾茨海默病的發病過程中起到非常重要的啟動作用。而於金泰團隊的最新研究表明，肥胖、高血壓、糖尿病、吸煙、酗酒等可改變的危險因素也會增加阿爾茨海默病的發病風險；而受教育程度、良好的睡眠、健康的飲食和積極的運動則可以降低阿爾茨海默病的發病風險，這為未來預防阿爾茨海默病提供了可能。
設計清除Tau糾結的抗體
根據UNM的官方網站，該校研究人員把目光投向了Tau蛋白的聚集和沈積。Tau蛋白是神經元內部的壹種穩定結構，但它會糾結成長長的團塊，影響神經元之間的交流能力，導致患者失去記憶和語言能力，就像在記憶的迷霧中看不清來時的路。
既然找到了 "敵人"，如果能精確地瞄準這種蛋白質，就有可能治愈阿爾茨海默氏癥。
UNM分子遺傳學和微生物學系副教授基蘭-巴斯卡爾博士的研究小組在這壹想法的指導下，利用病毒樣顆粒（VLPs）設計了壹種新疫苗。他們發現，當把疫苗註射到實驗鼠體內時，它們產生的抗體能清除大腦中的Tau蛋白，而且這種反應能持續數月之久。
研究人員在壹系列迷宮實驗中對小鼠進行了測試。結果顯示，接種疫苗的小鼠的表現明顯優於未接種疫苗的小鼠；磁**** 振動成像掃描顯示，接種疫苗的動物腦萎縮較少，這表明疫苗防止了神經元壞死。
研究負責人之壹、博士候選人妮可-馬菲斯說："這些發現似乎表明，我們可以利用自身的免疫系統制造針對這些糾結的抗體，事實上，這些抗體可以結合並清除這些Tau糾結。
馬菲茲還發現，在實驗鼠的大腦皮層（控制軀體運動的最高中樞）和海馬體（被認為是情感和記憶中樞的大腦部分）中，糾結明顯減少。他說："這些結果證實，利用疫苗幹預靶向Tau纏結可以修復記憶損傷，防止神經元死亡，這讓人類透過記憶的迷霧看到了壹絲曙光"。
人類疫苗問世尚需時日
"但在實驗小鼠身上取得壹定療效，並不意味著人類疫苗很快就能問世。"於金泰強調："無論是Aβ疫苗還是Tau疫苗，都存在壹個普遍問題：在動物模型中往往都能顯示出較好的效果，但進入人體臨床試驗後，療效往往並不明顯。這主要與阿爾茨海默病的復雜性有關，相關的阿爾茨海默病動物模型往往采用轉基因小鼠，遺傳背景單壹，病理表現較為簡單，而現實世界中的阿爾茨海默病患者，無論是發病機制還是病理表現都要比轉基因動物模型復雜得多。"
據《今日美國》報道，UNM發表聲明說，雖然Bhaskar的研究小組也希望開發出壹種人類阿爾茨海默病疫苗，但他們也承認，這種疫苗的問世可能還需要幾十年的時間，而且可能代價高昂。