藥品名稱通用名：硫酸氫氯吡格雷片商品名：波立維英文名：ClopidogrelHydrogenShlfateTablets英文商品名：PLAVIX漢語拼音：Liusuanqinglubigeleipian本品主要成份及其化學名稱：硫酸氫氯吡格雷
性狀口服劑波立維為粉紅色，圓形，雙凸，刻痕薄膜包衣片，壹面刻有75，另壹面刻有1171，含97.875mg的硫酸氫氯吡格雷，相當於75mg的氯吡格雷堿。
藥理毒理藥效學特性：氯吡格雷是壹種血小板聚集抑制劑。ATC分類為：BO1AC/04。氯吡格雷選擇性也抑制二磷酸腺苷（ADP）與它的血小板受體的結合及繼發的ADP介導的糖蛋白GPlllb/llla復合物的活化，因此可抑制血小板聚集，氯吡格雷必須經生物轉化才能抑制血小板的聚集，但是還沒有分離出產生這種作用的活性代謝產物。除ADP外，氯吡格雷還能通過阻斷由釋放的ADP引起的血小板活化的擴增，抑制其它激動劑誘導的血小板聚集。氯吡格雷不能抑制磷酸二酯酶的活性。氯吡格雷通過不可逆地修飾血小板ADP受體起作用。暴露於氯吡格雷的血小板的壽命受到影響。而血小板正常功能的恢復速率同血小板的更新有關。從第壹天起，每天重復給氯吡格雷75mg，抑制ADP誘導血小板聚集，抑制作用在3-7天達到穩態。在穩態，每天服用氯吡格雷75mg平均抑制水平維持中40%-60%,在治療中止後壹般約在5天內血小板聚集和出血時間逐漸回到基線。氯吡格雷的臨床療效來自於CAPRIE臨床試驗。該試驗的入組病人有19，185個，為多個中心，多國家，隨機雙盲比較氯吡格雷（75mg/天）和阿司匹林（325mg/天）作用的平行臨床研究。隨機入選的病人為：1）有近期心肌梗死史（35天內）
2）近期缺血性中風史（7天-6個月內），至少近壹周內仍有繼發神經系統癥狀。3）確診外周動脈疾病（PAD）病人接受隨機治療1-3年，在心肌梗死組中，大多數患者在急性心肌梗死後的初期服用阿司匹林。與阿匹林相比，氯吡格雷可顯著降低新的缺血性事件（包括心肌梗死，缺血性中風和其它血管疾病死亡）的發生率。其中，939件發生在氯吡格雷治療組，1020件發生在阿司匹林治療組（相對危險降低（RRR）8.7%[95%CI:0.2-16.4];P=0.045）,相當於每1000名病人接受2年治療，10[CI:0-20]名病人就可避免出現壹次缺血性事件。氯吡格雷治療組和阿司匹林治療組的總體死亡率分別為5.8%和6.0%，沒有顯著性差異。根據心肌梗死，缺血性中風和其它血管疾病死亡進行分組分析，由於PAD（尤其是那些有心肌梗死史的病人）（RRR=23.7%;CI:8.9-36.2）入組的病人和由於嚴重缺血性中風（與阿司匹林治療組相比沒有顯著性差異）（RRR=7.3%;CI-5.7-18.7）入組的病人受益最大（p=0.003）。由於近期心肌梗死而入選的病人，氯吡格雷治療組的有效率略低於阿司匹林治療組，但在統計學上無差異（RRR=4.0%;CI:-22.5-11.7）。而且，根據年齡分組分析，氯吡格雷對75歲以下病人的治療作用好於75歲以上病人。由於CAPRIE臨床試驗並沒刻意設計來評價氯吡格雷對某組病人更有效，所以這種差異是否真實或是偶然還是不清楚。臨床前安全性研究
大鼠和狒狒臨床前最常見的反應為肝臟發生變化。所服劑量為人體服用75mg/天氯吡格雷後使用劑量的25倍，這些肝臟變化是由於藥品對肝臟代謝酶影響的結果。大鼠和狒狒服用高劑量氯吡格雷，胃耐受性差（胃炎、胃潰瘍和/或眩暈）
以每天大至77mg/kg劑量，小鼠服用78周，大鼠服用104周的氯吡格雷沒有發現致癌的證據。此劑量的血藥濃度較人類的推薦劑量（每天75mg）大25倍。
經過壹系列體內的體外試驗證實氯吡格雷無致突變效果。
氯吡格雷對雌性大鼠和雄性大鼠的生育能力沒有影響，對大鼠和兔子均無致畸作用。哺乳大鼠服用氯吡格雷可輕微延緩幼兒的發育。藥代動力學研究表明氯吡格雷和/或其代謝物從乳汁中排泄，因此，不排除氯吡格雷有直接（輕微毒性）或間接（味道不好）作用。