senile hypokalemia
3 概述血清鉀水平<3.5 mmol/L，而體內總鉀正常或降低者稱為低鉀血癥。它是老年人最常見的電解質紊亂，根據老年人的屍檢病例，高鉀血癥的發病率為 38.8%。常見癥狀是疲勞、精神錯亂、骨骼肌功能受損導致的肌肉無力和痙攣。許多疾病都會伴隨血鉀的變化。血鉀變化的安全範圍很小，無論是低鉀血癥還是高鉀血癥，都會引起機體嚴重的功能障礙，甚至心跳驟停，這也是許多疾病致死的重要因素之壹。
4 疾病名稱老年人低鉀血癥
5 英文名稱senile hypokalemia
6 老年人低鉀血癥別名
Hypokalemia in the elderly; Hypokalemia in the elderly
7 分類Geriatrics > Endocrinology and bone metabolism disorders of the elderly > Water and electrolyte disorders in the elderly
8 ICD numberE87.6
9 流行病學低鉀血癥是老年人最常見的電解質紊亂，根據老年人屍檢病例統計，發病率為 38.8%。
10 老年人高鉀血癥的病因引起高鉀血癥（低鉀血癥）的原因很多，歸納起來主要有攝入減少、丟失過多、細胞內和細胞外轉移（表 1）。其中，不當使用利尿劑可能是老年人低鉀血癥最常見的原因，而糖尿病酮癥酸中毒往往會掩蓋體內鉀的丟失。
11 發病機制高鉀血癥可使細胞膜去極化減弱，影響肌電傳導，導致肌肉癱瘓和收縮力減弱；高鉀血癥還可導致腎小管空泡變性和代謝性堿中毒。
12 老年人高鉀血癥的臨床表現老年人高鉀血癥的常見癥狀是疲勞、意識模糊，以及由於骨骼肌功能受損而導致的肌力下降和痙攣。嚴重的高鉀血癥可出現肌肉癱瘓，胃腸道平滑肌也可受累，表現為強直性腸麻痹，但橫紋肌溶解癥罕見。
高鉀血癥是致命的，因為它會影響心臟功能並導致各種心律失常，尤其是在原有心臟病或服用洋地黃類藥物的患者中。
慢性高鉀血癥通常會導致間質性腎炎和腎小管濃縮功能下降，表現為多尿、繼發性多尿和等滲尿。
13 老年人低鉀血癥的並發癥低鉀血癥可並發心律失常、麻痹性腸梗阻和腎功能衰竭。
14 實驗室檢查臨床懷疑低鉀血癥時，應進行以下檢查以確診。
14.1 血清鉀測定高鉀血癥患者血清鉀<3.5 mmol/L，酸中毒或脫水患者缺鉀時血清鉀可能不低。
14.2 尿鉀非腎性失鉀患者的尿鉀<20毫摩爾/升，腎性失鉀患者的尿鉀>20毫摩爾/升。
14.3 血液pH值單純性高鉀血癥患者的血液pH值通常升高或正常。然而，在腎小管性酸中毒、嚴重腹瀉、糖尿病酮癥酸中毒等伴有低鉀血癥的患者中，血液 pH 值通常會降低。
14.4 血漿腎素活性和醛固酮的測定患者血漿腎素活性降低而醛固酮升高，應考慮為原發性醛固酮增多癥；兩者均有者應考慮為繼發性醛固酮增多癥；兩者均有者應考慮為醛固酮減少癥；兩者均有者應考慮為服用甘草註射液所致。
15 輔助檢查心電圖對低鉀血癥有較特異的診斷價值：最早表現為ST段壓低、T波平坦、QT間期延長、出現U波，嚴重高鉀血癥甚至出現P波亢進、QRS增寬、房室傳導阻滯。
16 老年人低鉀血癥的診斷根據病史、臨床表現、心電圖改變和血鉀水平。通常，血鉀水平在 3.0-3.5 mmol/L 為輕度高鉀血癥，2.5-3.0 mmol/L 為中度高鉀血癥，<2.5 mmol/L 為重度高鉀血癥。低鉀持續時間超過壹周者被視為慢性低鉀血癥。了解尿鉀和氯化物水平以及血壓和血液酸堿代謝有助於病因診斷。高鉀血癥患者的尿鉀排泄量大於 20 毫摩爾/升通常表明尿鉀丟失過多。如果條件允許，細胞內鉀的測量更有意義。臨床上通常測量紅細胞鉀，這可以間接反映體內鉀的情況。紅細胞鉀（KRBC）計算公式如下：
KRBC = 100 × (KWB-KS)/PCV + KS
式中，KWB：全血鉀（mmol / L）；KS：血清鉀（mmol / L）；PCV：血球容積（%）。
17 鑒別診斷 17.1 原發性醛固酮增多癥臨床上以高血壓和低鉀血癥為主要表現，可出現周期性麻痹和四肢抽搐。血漿和尿液中的醛固酮明顯升高，血漿腎素和血管緊張素活性降低。本病是由於腎上腺皮質球狀區腫瘤或增生，大量分泌醛固酮所致，根據上述特點和實驗室檢查即可確診。但應註意與原發性高血壓患者應用排鉀利尿劑或慢性腹瀉引起的低鉀血癥相鑒別。還應與急性高血壓和腎動脈狹窄患者因繼發性醛固酮增加引起的低鉀血癥相鑒別。
17.2 皮質醇增多癥腎上腺皮質增生或腫瘤導致皮質醇分泌過多。患者表現為心性肥胖、高血壓、紫紋和痤瘡，常伴有低鉀血癥和代謝性堿中毒。尿中 17-羥皮質類固醇升高，血漿皮質醇增加，晝夜分泌節律消失。典型病例的診斷並不困難。
17.3 17 α羥化酶缺乏癥和 11 β羥化酶缺乏癥17 α羥化酶缺乏癥導致糖皮質激素（皮質醇）和性激素合成障礙，而 11 β羥化酶缺乏癥僅導致皮質醇合成障礙。兩者都會導致促腎上腺皮質激素分泌代償性增加，以及脫氧皮質酮（氫化皮質酮）的過度合成和分泌，從而導致高血壓和低鉀血癥。17α 羥化酶缺乏癥伴有性激素合成不足，導致男性和女性第二性征發育障礙，而 11β 羥化酶缺乏癥伴有雄激素分泌過多，導致女性男性化和男性性早熟。男性患者男性化，男性患者性早熟，可以進行鑒別。
17.4 腎小管性酸中毒除Ⅳ型外，其他三種腎小管性酸中毒（Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ型）均有明顯的低鉀血癥、高膽堿血癥和代謝性酸中毒，尿液呈堿性（尿 pH 值高於 6）。通常伴有血鈉、血鈣和血磷的降低，尿常規檢查通常沒有異常發現。
17.5 低鉀性周期性麻痹低鉀性周期性麻痹有家族史，常發生在睡眠中或進食、飲水或劇烈運動後的清晨醒來時，男性多於女性。癱瘓通常從下肢開始，兩側對稱。每次發作可持續數小時甚至數天。其特點是弛緩性癱瘓、腱反射消失，但感覺正常。心電圖可見低鉀血癥改變。該病應與原發性醛固酮增多癥相鑒別，後者也可能出現周期性癱瘓。周期性麻痹並不總是低鉀血癥，也可見於正常或高鉀血癥患者。
17.6 遺傳性疾病以低鉀血癥為特征的遺傳性疾病很少見，如巴特綜合征，這是壹種常染色體隱性遺傳疾病，由於腎小管轉運鉀的功能缺陷，導致大量鉀丟失。除低鉀血癥外，醛固酮分泌增加，應與原發性醛固酮增多癥鑒別；範可尼綜合征也是常染色體隱性遺傳，是腎近曲小管功能缺陷，多種物質重吸收障礙，表現為氨基酸尿、糖尿、蛋白尿，血鉀、鈉、鈣、磷降低，常伴有代謝性酸中毒；利德爾綜合征是壹種遺傳性疾病，其特點是腎臟遠端腎小管對鈉的重吸收增加，導致鉀排泄增加。除低鉀血癥外，其臨床表現還包括高血壓、代謝性堿中毒、血漿腎素活性降低以及血液和尿液中醛固酮水平明顯降低。
此外，壹些罕見的腫瘤也可表現為低鉀血癥，如腎小球動脈旁腎細胞瘤等腎毒性腫瘤。大量分泌腎素導致低鉀血癥；胰島血管腸肽瘤，分泌大量血管腸肽（VIP），可因大量水樣腹瀉而導致嚴重低鉀血癥；結腸和直腸絨毛膜腺瘤，其分泌的黏液中含有大量鉀，大量黏液排出可導致低鉀血癥。
18 老年人高鉀血癥的治療 18.1 治療原則高鉀血癥重在 "治本"，積極治療病因，在 "治 "中 "防"。尤其是長期服用利尿劑或瀉藥者，應監測血鉀、尿鉀及補鉀情況。嚴重低鉀血癥應靜脈補鉀，先快後慢；慢性低鉀血癥應盡量口服補鉀，且補鉀時間要長。補鉀時應進行心電監護，註意尿量，原則上 "見尿補鉀"。
18.2 靜脈補鉀中度低鉀血癥或不宜口服補鉀者應靜脈補鉀，氯化鉀溶液靜脈滴註壹般不超過 40mmol/L，滴速不超過 10-20mmol/h。對於嚴重低鉀血癥，尤其是伴有嚴重心律失常者，氯化鉀溶液濃度可高達 60 mmol/L，滴速可高達 40 mmol/h。
18.2 靜脈補鉀中度低鉀血癥或不適合口服補鉀者應靜脈補鉀。
18.3 應糾正的血鉀水平如果腎功能正常，血鉀可補充到 4.5-5.5 mmol/L。如果腎功能受損或有潛在的腎功能衰竭，血鉀負荷不應過高，最好維持在 4.0-4.5 mmol/L。4 病因及補鉀類型
①低鉀血癥合並細胞外液過少，尤其是利尿或嘔吐引起時，應選用氯化鉀；②嚴重腹瀉或空腸代替膀胱輸尿管分流引起的低鉀，應服用碳酸氫鉀；腎小管酸中毒首選枸櫞酸鉀；④糖尿病酮癥酸中毒恢復期或腸外營養時可補充磷酸二氫鉀；⑤低鉀難以糾正時應考慮補鎂，可用薄荷酸鉀鎂或加硫酸鎂。
19 預後高鉀血癥的預後取決於原發病因，通常難以糾正，預後較差。
20 老年人低鉀血癥的預防老年人輸鉀時要註意輸液速度，不宜過快，應密切觀察心率、脈搏和血壓的變化，並註意尿量，見尿補鉀為原則。
21 相關藥物洋地黃、氯化鉀、枸櫞酸鉀、門冬氨酸鉀鎂、硫酸鎂
22 相關檢查血清鉀、尿鉀、腎素活性、尿氯
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