成年人吃什麽能有效防止濕疹復發？

康敏源，成人抗過敏益生菌，可調節過敏體質，防止濕疹復發。

補充抗過敏益生菌對濕疹免疫細胞上調和促進皮膚黏膜屏障功能的作用

成人濕疹、兒童濕疹和高IgE的免疫發病機制

成人和兒童濕疹的免疫發病機制，過敏體質中的免疫球蛋白E(IgE)異常，成人和兒童濕疹的診斷以及抗過敏益生菌康敏源在降低IgE和調節免疫方面的重要性。IgE是過敏發生時重要的免疫診斷指標，IFN-γ可以輔助TH1和TH2之間的平衡。抗過敏益生菌康敏源主要通過調節TH2細胞因子的分泌，從而調節免疫細胞活性的平衡，幫助減少血清中特異性IgE抗體的產生，快速緩解過敏癥狀，對調節過敏體質具有極其重要的作用。

治療濕疹特應性皮炎的新概念:用微生物康敏源的抗過敏益生菌唾液乳桿菌治療濕疹。腸道菌群失調是濕疹兒童的壹大特征。因為抗過敏益生菌可以增加腸道菌群的多樣性，調節TH細胞因子的激活，抑制TH2型反應，增強TH1型免疫反應，上調免疫細胞，加速皮膚和黏膜屏障功能的修復。

常見的成人濕疹和兒童濕疹為特應性皮炎，又稱特應性濕疹、神經性皮炎、頑固性皮膚瘙癢和遺傳性變應性皮炎，是壹種與遺傳性過敏體質密切相關的皮膚炎癥性疾病，多見於兒童和青少年。它的特點是皮膚瘙癢，多種形式的皮疹和滲出傾向。濕疹除了臨床表現外，還具有以下四個特點:①有患哮喘、過敏性鼻炎、濕疹的家族傾向；②對外來蛋白質過敏；③血清IgE升高；④血液中嗜酸性粒細胞增多。

特應性皮炎患者的皮膚屏障功能受損，這使得暴露自身抗原成為可能。自身抗原可以刺激特應性皮炎患者的即刻過敏反應，激活白細胞增殖。自身抗原在結構和功能上與某些環境過敏原相似，在重度特應性皮炎患者血清中常可同時檢測到多種針對環境過敏原的特應性IgE。據推測，自身抗原的產生可能是由外源抗原的致敏作用誘導的。

(二)免疫發病機制

1.免疫球蛋白異常

特應性皮炎患者的大量血清證實了抗IgE自身抗體的存在，但在正常人中很少出現。根據以前的報道，超過50%或80%的特應性皮炎患者具有抗IgE抗體。這種抗IgE抗體的存在可導致血清總IgE水平升高。由於血清中抗IgE抗體的純化仍然比較困難，而且在臨床前動物模型和實驗室細胞模型中，IgE與抗IgE抗體形成的免疫復合物濃度很低，因此無法準確測定抗體的生物活性。臨床觀察表明，壹些特應性皮炎患者在IgE水平較低時仍表現出IgE自身反應性，而壹些IgE水平較高的患者則不表現出IgE自身反應性。而那些IgE自身反應性的特應性皮炎患者往往有嚴重的皮損，而且IgE自身反應性隨著病情的惡化而增加，所以有人提出IgE反應性與疾病的活動性有關。

IgE在導致特應性皮炎的皮膚炎癥中起著許多作用。特應性皮炎患者接觸、攝入或吸入過敏原後，過敏原吸附在肥大細胞表面，導致肥大細胞在15 ~ 60 min內釋放多種介質、細胞因子和白細胞趨化因子，引起紅斑和瘙癢，稱為IgE依賴性早期反應(EPR)。EPR後3 ~ 4 h進入IgE依賴的延遲相反應(LPR)，此時毛細血管內皮細胞表達白細胞粘附分子，隨後有嗜酸性粒細胞、中性粒細胞和單核細胞浸潤。前兩者在LPR後6 ~ 8 h達到高峰，而單核細胞在LPR後24 ~ 48 h達到高峰。I1-3、IL-4和IL-5 mRNA在這些浸潤細胞中的表達增強，但IFNr mRNA的表達無明顯變化，提示IgE依賴性LPR介導的T細胞反應屬於Th2型。這個反應過程是炎癥細胞局部增多的起始環節。IgE介導的抗原呈遞被認為在特應性皮炎的發病機理中起關鍵作用。抗原呈遞細胞(APC)主要是皮膚中的朗格漢斯細胞，其表面有三種IgE受體。在特異性IgE的介導下，APC向T細胞提呈抗原，使其能力提高了100倍。這種效應被稱為“抗原濃縮”或“增強的抗原呈遞”，以促進免疫反應。t細胞活化可促進特異性B細胞產生大量特異性IgE，進而促進APC抗原提呈功能。除朗格漢斯細胞外，還有壹種炎癥樹突狀表達細胞(IDEC)，其免疫表型和超微結構不同於其他細胞。它可以與朗格漢斯細胞功能協同，並作為壹種前炎癥細胞，介導Th2反應為TH1與EOS***。巨噬細胞表面也有IgE受體，特別是低親和力IgE受體(FeERI)。特異性IgE可通過FcERI粘附於巨噬細胞，激活巨噬細胞釋放白三烯、血小板活化因子、IL_1和TNF，從而促進炎癥反應。

補充抗過敏益生菌康敏源加強IgE降低在糾正過敏原因中的重要性結論:【臨床及研究結果】

第壹，IgE量的變化

補充康敏源強化抗過敏益生菌能顯著降低過敏患者血清IgE濃度，刺激免疫細胞分泌IFN-γ增加，減少過敏原對人體的刺激，證明其具有調節過敏免疫系統的作用。

第二，減少炎癥介質

趨化因子又叫免疫細胞激素分泌。這種炎癥介質在炎癥或過敏後會大量分泌，因此也被視為炎癥和過敏反應的重要指標。補充康敏源強化抗過敏益生菌，可顯著減少血液中炎性介質的分泌，在呼吸道的最大反應可緩解哮喘和皮膚黏膜過敏反應，具有調節過敏體質的能力。

第三，降低肺部呼吸阻力

康敏源加強型對哮喘合並過敏性鼻炎確實有改善作用，尤其是在夜間，隨著服用時間的增加效果更好，大大提高了過敏患者的生活質量，不再影響隔日工作學習。

第四，提高TH1與TH2細胞的比例。

補充康敏源強化抗過敏益生菌有助於減少與過敏反應相關的細胞因子IL-4、IL-5以及IFN-α、IL-13的分泌，可直接降低Th2細胞的活性。其次，可刺激脾細胞增加細胞因子IL-10、IL-12、IFN-γ的分泌，使T細胞免疫反應趨向Th1通路，在免疫調節、調整過敏體質、改善過敏癥狀中發揮重要作用。

此外，約7%的患者，尤其是年輕人，存在IgA缺乏。Taylor指出，在有家族性異位表現的嬰兒中，IgA在3個月齡時暫時下降，隨後在65438±0歲時上升到正常範圍。他推測嬰兒早期IgA的缺陷使得黏膜對攝入或吸入的抗原沒有保護作用。大部分抗原的吸收通過嬰兒的腸黏膜進入體內，刺激產生大量IgE，從而產生成人異位濕疹和兒童濕疹。

2.超抗原超抗原是指能與T細胞受體(TCR)APC和VP區上的MHCⅱ類分子結合，刺激T細胞活化增殖的壹類抗原。超抗原具有以下特點:不需要在APC中處理，而是與MHCⅱⅱ類分子結合成復合物；非MHC限制，即雖然MHC類分子需要提呈給T細胞，但T細胞不受MHC限制；TCRvβ特異性。超抗原可以刺激T細胞產生大量細胞因子，也可以激活自身反應性T細胞參與壹些過敏性疾病的發生。超抗原還可增加B7-2的表達和IgE的產生，誘導嗜堿性粒細胞和肥大細胞脫粒，釋放組胺，從而加重瘙癢等癥狀。臨床上發現，皮膚真菌、細菌、病毒可使特應性皮炎加重。

3.IL-4、IL-5、IL-13存在於外觀正常的皮膚、急性皮損中的T細胞和TH1/TH2失衡特應性皮炎患者的循環T細胞中。

特應性皮炎皮損中IL-10 mRNA的表達也很高。最近的研究認為Th2和Th1細胞因子與特應性皮炎皮損的發生密切相關，在不同階段和不同程度的皮損中細胞因子的表達水平不同。發現特應性皮炎非皮損中IL-4和IL-12的表達增加。IL-5和IFN-γ的表達沒有增加。急慢性炎癥病變中表達IL-4、IL-5和IL-13的細胞數明顯高於正常人。慢性皮損中表達IL-4和IL-13的細胞數量少於急性期。然而，表達IL-5和IFN-γ的細胞數量增加。提示Th細胞在特應性皮炎的不同階段有不同的反應，急性期以Th2為主，慢性期Th1反應明顯增強。

研究表明，導致THL/Th2極化的因素包括:抗原劑量、類型、給藥途徑、與TCR的結合能力、遺傳背景因素和體內當時的激素水平。證實了在表皮變應性特應性皮炎的小鼠模型中，抓撓可誘導Th 1型向Th2型的轉化。此外，在嬰兒期，如果感染次數減少或缺乏TH1極化信號(如外毒素)，13後往往會出現以Th為主的過敏反應。此外，SOCs-3和SOCS-5負調節由IL-12受體和IL-4受體介導的信號轉導，分別調節Th2和TH1細胞分化。Txk是無受體酪氨酸激酶Tec家族的成員，只在TH1和Th0中表達。TXK是壹種TH1特異性轉錄因子，可以直接激活IFN-γ基因的表達。荒川等人通過半定量RT-PCR發現，在沒有任何刺激的情況下，特應性皮炎外周血單核細胞中GATA-3和SOCS-3 mRNA水平升高，Txk mRNA水平降低。此外，外周血中CLA+ CD45RO+記憶/效應T細胞高表達Fas和Fas配體，尤其是TH1細胞，激活誘導細胞死亡，使外周血以Th2細胞為主(265，438+0)。

[診斷標準]

主要根據家族或個人的“異位”史、皮損特征——即嬰兒期急性或亞急性濕疹，多發生於面頰部和前額部，多發生於出生後壹個月以上；兒童期和青年期為亞急性或慢性濕疹，常發生在四肢屈曲側，尤其是肘、膝窩；或癢疹樣，好發於四肢伸展側。目前國際上常用的診斷標準是Hanifin和Rajka制定的標準(表1)。中國的康克菲根據國內情況進行了修正(表2)。1996 Williams建立了特應性皮炎診斷的最低標準，以便於普通人群的流行病學調查(表3)。

表1特應性皮炎的Hanifin和Rajka診斷標準

基本特征

1.渴望的

2.皮損的典型形態和分布，成人屈曲的苔癬或線狀表現，嬰兒和兒童的面部和伸肌受累。

3.慢性或慢性復發性皮炎

副性狀

遺傳過敏的個人或家族史(哮喘、過敏性鼻炎和特應性皮炎)

1.幹皮病12。圓錐形角膜

2.魚鱗病/掌紋/圓角病13。前後囊下白內障

3.瞬發(I型)皮試反應14。眼眶黑暈

4.血清IgE升高15。蒼白的臉/面部皮炎

5.早發16。白色糠疹