病原體及流行病學：
現在發現引起病毒性心肌炎的所謂嗜心性病毒可以是壹組病毒：腸道病毒、粘病毒、腺病毒、麻疹、腮腺炎、乙型腦炎、肝炎、巨細胞病毒等。但是絕大多數病毒性心肌炎是由腸道病毒中的柯薩奇病毒和埃可病毒引起。其中柯薩奇病毒B組的1～5型和A組中的1、4、9、16和23型病毒以及埃可病毒中的6、11、12、16、19、22和25型病毒最為常見。
病毒性心肌炎發生於40歲以下患者為多，約為75％～80％，男性多於女性，多發生於秋冬季。病毒性心肌炎以柯薩奇B組病毒引起的最多，近些年來，病毒性心肌炎的發生率顯著增高，成為我國當前最常見的心肌炎。
現代醫學病理： 返回
盡管目前世界對病毒性心肌炎發病機理尚未完全明了，但是隨著現代病毒性心肌炎實驗動物模型和培養搏動心肌細胞感染柯薩奇B組病毒致心肌病變模型的建立，對該病發生機理的闡明已有了很大的發展。以往認為該病過程有二個階段：①病毒復制期；②免疫變態反應期。但是近來研究結果表明，第壹階段除有病毒復制直接損傷心肌外，也存在有細胞免疫損傷過程。
病毒性心肌炎的病理改變可分為局竈性和彌漫性心肌炎；實質性和間質性心肌炎。實質性心肌炎是以心肌細胞溶解、壞死、變性和腫脹為主要特征的病理改變。間質性心肌炎以心肌纖維之間和血管周圍結締組織中有炎性細胞浸潤為主的病理改變。以柯薩奇病毒B3感染的心肌炎病理改變為例，在急性期早期有心肌細胞腫脹，細胞橫紋不清，胞漿染色嗜酸性增強，胞核出現核固縮和核碎裂。早期尚未見炎性細胞浸潤，隨後心肌細胞可發生壞死、崩解、胞核和細胞輪廓消失，周圍出現單核細胞及淋巴細胞為主的炎性細胞浸潤，壞死竈中藍色鈣化顆粒物質增多，形成散在點狀、竈性或片狀心肌細胞壞死和炎性細胞浸潤，心臟間質和血管多未受累。部分病毒性心肌炎進入慢性期。其主要病理改變是炎性細胞逐漸減少，纖維細胞開始增多，形成纖維疤痕組織，部分心肌可有增生、肥大，在病竈內可鈣化以及心臟擴大、心內膜增厚及附壁血栓形成等等。在急性或慢性階段，心肌炎均可累及心臟傳導系統，引起傳導阻滯或各種心律失常。無論是實質性心肌炎還是間質性心肌炎，也都會引起不同程度的心肌松軟無力，發生心臟功能減損。
第壹階段病毒復制期，該階段是病毒經血液直接侵犯心肌，病毒直接作用，產生心肌細胞溶解作用。第二階段免疫變態反應期。對於大多數病毒性心肌炎（尤其是慢性期者），病毒在該時期內可能已不存在，但心肌仍持續受損。目前認為該期發病機理是通過免疫變態反應，主要是T細胞免疫損傷致病。
中醫學病因病機分析： 返回
關於病毒性心肌炎的產生，中醫研究認為該病是由內因和外因相互作用而產生。外因包括有"溫邪"、"毒氣"等外邪以及產生外邪的非時之寒暑、疾風淫雨、山嵐瘴氣等歲時不和的環境因素。關於外邪，《溫疫論》中記載有："然此氣無形可求，無象可見，況無聲復無臭，何能得睹得聞？人惡得知是氣也"。該書作者吳又可顯然是將不能直視到，又不能聽到、嗅到的物質定義為氣。即他認為氣的眾多內涵中包含有極為微小物質的壹個層面，而使人致病的氣則屬於"毒氣"。
中醫認為該病病位於心，病機為：易患本病之人多為年輕未達筋骨隆盛、本氣尚未充滿之時或素體稟賦不足之人。或因肺衛失司，感受溫熱病邪；或為脾胃適逢虧欠，感受濕熱疫毒。凡為熱邪，皆具耗氣傷陰的特點。熱耗氣於心脈，則致心氣虛衰，並可繼發氣虛帥血無力的氣虛血瘀之變。這壹類病癥表現有心悸怔忡，氣短懶言，神疲乏力，胸痛胸悶，舌紅或暗，脈軟少力或結代。熱傷陰於心血，則可使心陰不足，表現為五心煩熱，口幹及心神不寧、夜寐欠安，脈細數，舌紅少津等癥。總之本病以稟賦不足或心肺脾腎有不同程度虧虛為本，溫熱邪氣、濕濁瘀血為標，正邪交爭，相互作用，形成了不同類型的病理過程。當溫熱或濕熱病邪耗氣傷陰至極，則又可變生陽虛陰衰的陰陽兩虛重癥，臨床表現為喘息胸滿不得臥，浮腫乏力不能行，脈虛結代，或遲緩。
臨床表現：
病毒性心肌炎的臨床癥狀具有輕重程度差異大，癥狀表現常缺少特異典型性的特點。約有半數患者在發病前（約1～3周）有上呼吸道感染和消化道感染史。但他們的原病癥狀常輕重不同，有時常輕到易被患者所忽視，須仔細詢問才被註意到。
壹、癥狀：
1．心臟受累的癥狀可表現為胸悶、心前區隱痛、心悸、氣促等。
2．有壹些病毒性心肌炎是以壹種與心臟有關或無關的突出癥狀為主要或首發癥狀而就診的。如①經常見到以心律失常為主訴和首發癥狀就診者。②少數以突然劇烈的胸痛為主訴者，而全身癥狀很輕。此類情況多見於病毒性心肌炎累及心包或胸膜者。③少數以急性或嚴重心功能不全癥狀為主就診。④極少數以身痛、發熱、少尿、昏厥等全身癥狀嚴重為主、心臟癥狀不明顯而就診。
二、體征：
1．心率改變或為心率增快，並與體溫升高不相稱，或為心率緩慢。
2．心律失常節律常呈不整齊，早搏最為常見，成為房性或為室性早搏。其他緩慢性心律失常：房室傳導阻滯，病態竇房結綜合征也可出現。
3．心界擴大 病輕者心臟無擴大，壹般可有暫時性擴大，可以恢復。
4．心音及心臟雜音心尖區第壹心音可有減低或分裂，也可呈胎心樣心音。發生心包炎 時有心包磨擦音出現。心尖區可聽到收縮期吹風樣雜音。此系發熱、心腔擴大所致；也可聞及心尖部舒張期雜音，也為心室腔擴大、相對二尖瓣狹窄所產生。
5．心力衰竭體征 較重病例可出現左心或右心心力衰竭的體征，甚至極少數出現心源性休克的壹系列體征。
三、分期
病毒性心肌炎根據病情變化和病程長短，可分為四期。
1．急性期 新發病、臨床癥狀和檢查發現明顯而多變，病程多在6個月以內。
2．恢復期 臨床癥狀和客觀檢查好轉，但尚未痊愈，病程壹般在6個月以上。
3．慢性期 部分病人臨床癥狀、客觀檢查呈反復變化或遷延不愈，病程多在年以上。
4. 後遺癥期 患心肌炎時間已久，臨床已無明顯癥狀，但遺留較穩定的心電圖異常，如室性早搏、房室或束支傳導阻滯、交界區性心律等。
診斷：
1980年10月（於北京）九省市心肌炎協作組修訂
1.病原學診斷依據
（1）自患兒糞便、咽拭子分離出病毒，且在恢復期血清中同型病毒抗體滴度較第壹份血清升高4倍以上或下降400%以上；或用分離到的病毒接種動物能產生心肌炎。
（2）自患兒心包穿刺液或血液中分離出病毒。
（3）患兒死後自其心包、心肌或心內膜分離出病毒，或特異性熒光抗體檢查陽性。
2.臨床診斷依據
（1） 主要指標：①急、慢性心功能不全，或心腦綜合征。②有奔馬律或心包摩擦音。③心臟擴大。④心電圖示嚴重心律失常。或明顯的ST-T改變，或運動試驗陽性。
（2）次要指標：①發病同時或1～3周前有上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染史。②有明顯乏力、蒼白、多汗、心悸、氣短、胸悶、頭暈、心前區痛、手足涼、肌痛等癥狀，至少兩種；嬰兒可有拒食、發紺、四肢涼、雙眼凝視等；新生兒可結合母親流行病學史作出診斷。③心尖區第壹心音明顯低鈍或安靜時心動過速。④心電圖有輕度異常。⑤病程早期可有血清肌酸磷酸激酶（CPK）、谷草轉氨酶（GOT）或乳酸脫氫酶（LDH）增高，病程中多有抗心肌抗體（AHA或HRA）增高。
3.確診條件
（1）具有主要指標兩項，或主要指標壹項及次要指標兩項者（都要求有心電圖指標），可臨床診斷為心肌炎。
（2）同時具備病原學第1～3項之壹者，診斷為病毒性心肌炎。發生心肌炎同時，身體其他系統如有明顯的病毒感染，而無條件進行病毒學檢查，結合病史臨床上可考慮心肌炎亦系病毒引起。
（3）凡不全具備以上條件，但臨床懷疑為心肌炎，可作為"疑似心肌炎"進行長期隨診。如有系統的動態變化，亦可考慮為心肌炎，或在隨診中除外。
（4）在考慮上述條件時，應先除外下列疾病：風濕性心肌炎、中毒性心肌炎、結核性心包炎、先天性心臟病、膠原性疾病和代謝性疾病的心肌損害、原發性心肌病、先天性房室傳導阻滯、高原性心臟病、克山病、神經功能或電解質紊亂，以及藥物引起的心電圖改變等。
4.臨床分期：主要根據病情變化分期，病程長短僅作參考。
（1）急性期：新發病，臨床癥狀明顯而多變。病程多在6個月內。
（2）恢復期：實驗室臨床癥狀和心電圖改變等逐漸好轉，但尚未痊愈。病程壹般在6個月以上。
（3）慢性期：臨床癥狀、心電圖和X線檢查，病情反復或遷延不愈，實驗室檢查，有病情活動的表現者。病程多在1年以上。
（4）後遺癥期：患心肌炎時間久，臨床已無明顯癥狀，但遺留較穩定的心電圖異常，如房室或束支傳導阻滯，過早搏動及交界性心律等。 說明：①嚴重心律失常，包括除頻發或偶發及良性早搏以外的異位節律；Ⅱ度二型以上房室、竇房、完全左、雙和三束支傳導阻滯。②心電圖輕度異常，指除上項以外的心電圖異常。
5. 實驗室檢查
心電圖檢查 包括常規靜息心電圖檢查和24小時動態心電圖檢查。通過該類檢查可獲心律失常和（或）心肌缺血的發現，尤其對心律失常的診斷，心電圖檢查具有很高的敏感性。①心律失常：室性早搏占病毒性心肌炎各類早搏的70％左右。有文獻報告，病毒性心肌炎的早搏大多無固定的聯律間距，這反映了異位的興奮性；若患者除早搏外無其他發現，則可能反映了病變的局竈性。其次是房室傳導阻滯，尤以I度房室傳導阻滯為多，壹般可於治療後1～2周恢復。病毒性心肌炎還可引起束支傳導阻滯，但多數傳導阻滯是暫時性的，也有少數長期存在或恢復正常後又可因過度勞累或再次感染而復發。心肌的疤痕竈是心律失常持續或反復出現的病理基礎。②心肌缺血：病毒性心肌炎的心電圖中T波的倒置或減低並不少見，有時可達到缺血型T波的程度，ST段可有輕度的下移。
X線檢查 有作者報告經X線檢查的病毒性心肌炎患者中約有25％的病人有程度不同的心臟擴大。嚴重病例可見有肺淤血或肺水腫征象。病毒性心肌心包炎可見心包積液。超聲心動圖檢查病毒性心肌炎在該檢查中無特異性，結果從正常到明顯異常都可見到。異常所見有：①心臟擴大，可有左心室或右心室的增大。②區域性室壁運動異常，主要是運動減弱、消失甚至矛盾運動。對於中年以上患者出現該種情況需與冠心病相鑒別。③左心室收縮功能障礙，表現為EF射血分數減小，短軸縮短分數減小等；左室舒張功能障礙，表現為多普勒超聲心動圖中二尖瓣血流頻譜E峰低，A峰增大，E／A比值減小等。
放射性核素檢查 該類檢查可以對病毒性心肌炎的心肌壞死、損傷程度（局竈、彌漫）以及估價心功能狀態有相當高的敏感性。如應用201TL和99mTc－MIBI心肌灌註顯象對診斷局竈性或彌漫性心肌壞死有價值。111In標記單克隆抗肌凝蛋白抗體顯象檢查心肌壞死的敏感性達到100％。有作者認為這壹方法的應用優於心內膜心肌活檢的病理檢查。但是正如絕大多數高靈敏度方法都存在有特異性問題壹樣,111In標記單克隆抗肌凝蛋白抗體顯象方法的特異性是58％。經放射性核素多門電路心血管造影檢查在病毒性心肌炎患者中可以發現左心室功能的異常，表現為左室噴血指數降低，高峰噴血率、高峰充盈率、相對搏出容量、相對舒張末期容量、相對心輸出量都有降低等。
病毒學檢查 ①病毒分離檢查：包括咽、肛拭病毒的分離、心肌活檢組織的病毒分離。此項檢查在臨床中很少有陽性發現，甚至有的文獻報告為"罕見"。原因是多數病毒性心肌炎屬免疫變態反應所致，因此在臨床出現心臟癥狀時，咽拭、糞便和心臟內的病毒多已不存在。②病毒中和抗體測定：是對本病急性期的病初血清與相距3～4周的第二次血清分別測定病毒中和抗體效價。如果第二次血清效價比第壹次高4倍，或第壹次為≥1：640，則都是陽性表現。如果第壹次血清病毒中和抗體效價是1 ：320，則為可疑陽性。
血清酶學檢查 血清谷草轉氨酶（AST，GOT）、肌酸磷酸激酶（CK）和它的同功酶（CK壹MB）以及乳酸脫氫酶（LDH）都可因病毒性心肌炎的不同時期。（急性期的最初、中晚階段壹慢性期壹慢性活動期）而有升高壹降低壹再升高的動態改變，並且其升高程度與病變嚴重程度有正性相關關系。
內膜心肌活檢 這是壹種有創檢查方法。檢查時將活檢鉗經右頸靜脈或股靜脈送入右心室、在室間隔右側鉗夾心內膜心肌2～3mm大小，用以病理學、免疫組織化學和特異性病毒RNA診斷。但由於提供的標本受取材的部位、數量的多少、取材的大小和在疾病的不同時期的影響，致使結果也帶有壹定的偏差。
[附]關於"病毒性心肌炎診斷依據參考"修改的幾點說明
壹、1983年（於西安）九省市心肌炎協作組修訂
1. 關於病原學診斷依據，因有的單位已開展心內膜活檢工作，可從活體得到心臟的病理、病毒學材料，不必單提"死後"。另外，血液分離到病毒與心臟分離到的病毒（高度相關）不同，只能說明有病毒血癥，所以將原有的3條整理為2條；①自患兒心包穿刺液、心包、心肌或心內膜分離到病毒或特異性熒光抗體檢查陽性。②自患兒糞便、咽拭子或血液分離出病毒，且在患兒的恢復期血清中同型病毒中和抗體滴度較第壹份血清升高或降低4倍以上。
2.主要指標中，心包炎是重要診斷依據，而心包炎除心包摩擦音外，尚有其他有診斷意義的臨床表現，且心包摩擦音並非每例都有，存在時間也不長，容易漏診，所以第二條"心包摩擦音"改為"心包炎表現"。心肌炎臨床多數屬輕型，中、重型較少。原來主要指標要求有"嚴重心律失常"，此時傳導阻滯要在Ⅱ度二型以上。當時考慮可避免將神經功能紊亂的傳導阻滯誤診為心肌炎。但這樣對輕型心肌炎容易漏診。此次考慮在確診條件中已明確"必須除外神經功能紊亂的心電圖改變"，除外後，心電圖示Ⅰ度或Ⅱ度壹型傳導阻滯，應作為心電圖診斷的主要指標。故將原第4條"嚴重心律失常"改為"明顯心律失常"，包括除偶發及頻發早搏以外的異位節律，竇性停搏，Ⅰ度以上的房室、竇房、完全左或右和雙、三束支傳導阻滯。 ST-T改變過去敘述不明確，現改為"除標準Ⅲ導聯外的ST-T改變連續3天以上或運動試驗陽性"。
3.確診條件中，應除外的疾病增加了"皮膚粘膜淋巴結綜合征和良性早搏"。因前者近來各地多有發生，需要和心肌炎鑒別；良性早搏很常見，有的誤診為心肌炎。
4.臨床分期方面，常見壹些患兒病程拖長，常在感冒後癥狀反復或心電圖改變重新出現，病情遷延不愈，但心功能尚能維持，故增加遷延期，而將反復心衰、病情活動的重癥患者保留為慢性期，比較切合實際情況，也可減少壹些家長的思想負擔。後遺癥應是已穩定不變，留下的後遺病，不是病的壹個期，而是後遺癥，所以去掉後遺癥期，而將第3、4條改為："③遷延期：臨床癥狀反復出現，心電圖和X線改變遷延不愈，實驗室檢查有病情活動表現者，病程多在1年以上。④慢性期：進行性心臟增大或反復心力衰竭，病程在1年以上。"
二、1987年全國心肌炎心肌病專題座談會（於江蘇張家港）擬定成人急性病毒性心肌炎診斷標準
1.在上呼吸道感染、腹瀉等病毒感染後1～3周內或急性期中出現心臟表現（如舒張期奔馬律、心包摩擦音、心臟擴大等）及/或充血性心力衰竭或阿斯綜合征者。
2.上述感染後1～3周內或發病同時新出現的各種心律失常而在未服抗心律失常藥物前出現下列心電圖改變者。
（1）房室傳導阻滯或竇房阻滯、束支傳導阻滯；
（2）2個以上導聯S-T段呈不平型或下斜型下移≥0.05mV，或多個導聯S-T段異常擡高或有異常Q波者；
（3）頻發多形、多源成對或並行性早搏；短陣、陣發性室上速或室速，撲動或顫動等；
（4）2個以上以R波為主波的導聯T波倒置、平坦或降低<R波的1/10；
（5）頻發房早或室早。
註：具有（1）至（3）任何壹項即可診斷。 具有（4）或（5）或無明顯病毒感染史者要補充下列指標以助診斷：①左室收縮功能（減弱經無創或有創檢查證實）；②病程早期有CPK、CPK-MB、GOT、LDH增高。
3.如有條件應進行以下病原學檢查 （1）糞便、咽拭分離出柯薩奇或其它病毒及/或恢復期血清中同型病毒抗體滴度較第壹份血清升高4倍（雙份血清應相隔2周以上），或首次滴度>640者為陽性，320者為可疑； （2）心包穿刺液分離出柯薩奇或其它病毒等； （3）人心內膜、心肌或心包分離出病毒或特異性熒光抗體檢查陽性。 （4）對尚難明確診斷者可長期隨訪。在有條件時可作心肌活檢以幫助診斷。 （5）在考慮病毒性心肌炎診斷時，應除外甲狀腺功能亢進癥、β受體功能亢進癥及影響心肌的其它疾患，如風濕性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、結締組織病及代謝性疾病等。
鑒別診斷：
1.風濕性心肌炎：常有扁桃體炎或咽峽炎等鏈球菌感染史，因此咽拭物培養常有鏈球菌生長，抗O增高，血沈明顯增快。風濕性心肌炎還可以有典型風濕熱表現，即急驟的起病，有低到中度的發熱，並還有多發性關節炎：以膝、踝、肘、腕、肩等大關節對稱性、遊走性關節發炎，局部紅腫熱痛（現大多己少見），或僅為關節的遊走酸痛。四肢內側或軀幹皮膚有滲出型的邊緣紅斑，無痛癢感，壓之退色。可有皮下結節（現已很少見）。病毒性心肌炎無風濕熱的關節、皮膚癥狀，抗O不增高，但血清病毒中和抗體檢查呈陽性發現。風濕性心肌炎常因有心內膜炎而產生二尖瓣返流性收縮期雜音，又可因瓣膜炎癥水腫而有舒張期雜音。與此不同的是病毒性心肌炎多無舒張期雜音。
2.β受體功能亢進綜合征：多見於年輕女性。主訴癥狀多而易變化，客觀體征卻少，絕無心臟擴大、心功能不全的體征。心電圖常有竇性心動過速，ST段和T波改變。且易發生於Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯上。經普萘洛爾試驗即可使這些異常的心電圖恢復正常。病毒性心肌炎經普萘洛爾試驗的短期內不能恢復正常，並常有心律失常、心功能受損的器質性心臟病表現。
3.冠心病：是冠狀動脈粥樣硬化引起冠狀循環改變導致心肌缺血缺氧的心臟病。非冠狀動脈性血液動力學改變引起的心肌缺血不包括在內。冠狀動脈粥樣硬化在臨床中有四個重要易患因素：高脂血癥、高血壓、糖尿病和吸煙。診斷冠狀動脈粥樣硬化的最有價值的方法是：作選擇性冠狀動脈造影，可以明確見到左或右冠狀動脈及其直徑小到100μm的分支的阻塞情況。心電圖則可以有效診斷心肌缺血並確定特定部位的ST壹T缺血性改變。結合臨床心絞痛癥狀即可明確診斷冠心病。冠心病雖然有發病年齡年輕化的趨向，但其發病仍多在40歲以上，並且其血清病毒中和抗體亦無陽性發現。病毒性心肌炎不是由於冠狀動脈供血障礙引起的心肌病變，故其冠狀動脈造影檢查是正常的，臨床上形成冠狀動脈粥樣硬化的易患因素經常缺如。需提請註意的是：在懷疑為病毒性心肌炎的急性期時，心電圖運動負荷試驗屬於禁忌。
現代醫學療法：
目前病毒性心肌炎尚無特效治療方法。壹般治療原則以休息、對癥處理和中西醫綜合治療為主。本病多數患者經休息和治療後可以痊愈。
（壹）休息 休息對本病的治療意義是減輕心臟負擔，防止心臟擴大、發生心衰和心律失常；即使是已有心臟擴大者，經嚴格休息壹個相當長的時間後，大多數也可使心臟恢復正常。具體做法是：臥床休息，壹般臥床休息需3個月左右，直至癥狀消失、心電圖正常。如果心臟已擴大或有心功能不全者，臥床時間還應延長到半年，直至心臟不能繼續縮小、心衰癥狀消失。其後在嚴密觀察下，逐漸增加活動量。在病毒性心肌炎的恢復期中，應適當限制活動3～6個月。
（二）西醫藥治療
1．改善心肌營養和代謝具有改善心肌營養和代謝作用的藥物有維生素C、B、B12。輔酶A、肌苷、細胞色素C。三磷酸腺苷（ATP）、三磷酸胞苷（CTP）、輔酶Q10等。其中維生素C在心肌炎治療中常有大劑量用法，每日維生素C用量可達3～5g、靜脈滴註。輔酶A用量為50～100U、肌苷用量200～400mg，兩藥均可以每日肌註或靜脈註射壹次。細胞色素C必須經皮試後，無過敏反應才可以應用。其用量為15～30mg，每日靜脈註射1～2次。ATP或CTP用量為20～40mg，肌註每日1～2次。ATP現已有口服和靜脈制劑，用量同肌註。輔酶Q10每日口服30～60mg，而肌註或靜脈註射輔酶Q10每次10mg，每日2次。在臨床中可以根據病情對以上藥物適當搭配或聯合應用2～3種即可，10～14天為壹個療程。
2．調節細胞免疫功能目前常試用的藥物有人白細胞幹擾素，胸腺素、免疫核糖核酸等。目前由於各地在這類藥物生產中質量、含量的不壹致，在使用時需對壹些副反應、過敏反應註意。但中藥黃芪已在調節細胞免疫功能方面顯示出良好作用。
3．治療心律失常和心力衰竭詳見心律失常和心力衰竭有關內容。需提醒註意的是：心肌炎患者對洋地黃類藥物耐受性低，敏感性高，用藥量需減至常規用藥量的1／2～2／3，以防止發生洋地黃類藥物過量反應。
4．治療重癥病毒性心肌炎重癥病毒性心肌炎表現為短期內心臟急劇增大、高熱不退、急性心力衰竭、休克，高度房室傳導阻滯者。
治療重癥病毒性心肌炎采用：
（1）腎上腺皮質激素治療。腎上腺皮質激素可以抑制抗原抗體，減少過敏反應，有利於保護心肌細胞、消除局部的炎癥和水腫，有利於挽救生命，安度危險期。藥物選用地塞米松每日10～30mg，分次靜註，連用3～7天，病情好轉改為口服，並迅速減量和停用。如果開始用腎上腺皮質激素7天無效則應停用。 地塞米松等腎上腺皮質激素對於壹般急性病毒感染性疾病屬於禁用藥。病毒性心肌炎是否可以應用此類激素治療，現也意見不壹。因為腎上腺皮質激素有抑制幹擾素的合成，促進病毒繁殖和炎癥擴散的作用，有加重病毒性心肌炎心肌損害的可能，所以現在壹般認為病毒性心肌炎在急性期，尤其是前二周內，除重癥病毒性心肌炎患者外，壹般是禁用腎上腺皮質激素的。
（2）治療重癥病毒性心肌炎高度房室傳導阻滯或竇房結損害病人需先及時應用人工心臟起搏器度過急性期。
（3）對於重癥病毒性心肌炎患者，特別是並發心力衰竭或心源性休克者，近期有人提出應用1，6－二磷酸果糖（FDP）5g靜脈滴註，每日1～2次。1，6－二磷酸果糖是糖代謝過程的底物，具有增加能量的作用，有利於心肌細胞能量的代謝。
中醫辨證分型治療：
（1）急性熱盛型：
證候：該型多為發病6個月內，伴有發熱、咽痛等上呼吸道感染癥狀，且還有心悸、胸悶痛，便於尿赤，脈疾數或結代，苔黃，舌尖紅。
治則：清熱瀉火，兼養心陰。
方藥：以銀翹散、五味消毒飲、瀉心湯、竹葉石膏湯等加減。藥用金銀花、連翹、黃芩、蒲公英、知母、大青葉、麥冬、元參、甘草。
（2）心陰虛損型：
證候：多為恢復期，病程在6個月或壹年以上。癥見心悸、氣短、胸憋悶，心煩口幹，手足心熱或常有低熱，脈細數或結代，舌質紅，無苔或少苔。
治則：養陰清熱，兼以安神。
方藥：壹貫煎、酸棗仁湯、補心丹等加減。藥用生地、麥冬、沙參、元參、蓮心、炒棗仁、蒲公英、茯神。琥珀粉（沖）五味子、紫石英、板蘭根、丹參。
（3）氣陰兩虛型：
證候：多為慢性期或後遺癥期見到該型。癥狀表現為：心悸，怔忡，氣短，胸悶，乏力，面色晄白，自汗盜汗，舌胖嫩，邊有齒痕，苔薄或剝脫，脈細數或促代或虛數。
治則：益氣養陰，復脈寧心。
方藥：生脈散、炙甘草湯和加減復脈湯。藥用黨參、黃芪、麥冬、五味子、生地、丹參、琥珀粉（沖）、炙甘草。
（4）陰陽兩虛型：
證候：多屬慢性期，也可見於急性暴發型。癥見心悸氣促，動則喘急，肢冷畏寒或自汗不止，乏力，浮腫，面色晦暗或紫暗，倚息不得臥，脈細數結代，舌暗淡，苔薄白。
治則：溫陽救逆，利水平喘。
方藥：以參附湯、右歸丸、真武湯、濟生腎氣湯加減，藥用人參、附子、生黃芪、桂枝、生龍牡，枸杞子、澤瀉、白術、幹姜、五味子、炙甘草。
療效及預後：
1.治愈
（1）臨床癥狀及體征消失，實驗室檢查正常。
（2）心電圖恢復正常。 （3）X線片顯示心胸比例約為50%。
2.好轉
（1）臨床癥狀控制或好轉，實驗室檢查正常或好轉。
（2）心電圖好轉。
（3）X線檢查心臟陰影有所縮小，但心胸比例大於50%。
急性病毒性心肌炎患者多數可以完全恢復正常，很少發生猝死。壹些慢性發展可成為心肌病。部分患者在心肌疤痕明顯形成後，留有後遺癥表現：壹定程度的心臟擴大、心功能減退、心律失常或心電圖持續異常。
預防：
對少數病毒感染，如麻疹、脊髓炎等可通過預防接種達到預防目的。預防鏈球菌感染也可抑制病毒危害，因此及時服用壹些解表、清熱解毒中藥和平時體育鍛煉，增強體質仍是本的預防措施。