約18%的ADR病例涉及神經系統。藥物性神經損傷的臨床表現常包括神經系統癥狀和各種精神病性發作。神經系統癥狀主要有上瞼下垂、眼肌麻痹、嗅覺障礙、味覺障礙、聽力障礙、失衡等。手腳對稱性麻木刺痛，肌肉萎縮，膝腱和踝反射異常，肌肉無力等。，嚴重時可致命。
藥源性神經損傷的原因有藥物過敏，如長期失眠患者壹次或連續服用大劑量鎮靜催眠藥物可引起中毒癥狀；二是藥物的蓄積，如溴化物可引起溴化物在體內蓄積而導致中毒；第三，影響維生素的代謝。比如抗結核藥異煙肼引起的精神障礙，就是因為異煙肼影響了B族維生素的代謝，導致VB6和煙酸的缺乏；四是因體質虛弱或腦器質性疾病導致血腦屏障通透性改變，引起神經損傷，如青黴素腦病；第五，個體敏感性，如左乙拉西坦引起的頭暈無明顯劑量相關性。
藥物性神經損傷的危險因素包括糖尿病、酒精中毒、維生素缺乏、營養不良、肝或腎功能不全、乙酰化緩慢等。由於胰島素和口服降糖藥的應用，糖尿病患者因藥物性低血糖引起的神經損傷更為常見。藥物性低血糖嚴重時，臨床表現為偏癱、失語、單眼失明、視旋轉、復視、構音障礙、行走不穩、共濟失調等癥狀。由於腦組織對缺血缺氧的耐受性差，特別是海馬神經元對缺血缺氧最敏感，長期血糖供應不足，可發生腦細胞不可逆的損傷。
藥物性神經損傷的危險因素包括糖尿病、酒精中毒、維生素缺乏、營養不良、肝或腎功能不全、乙酰化緩慢等。由於胰島素和口服降糖藥的應用，糖尿病患者因藥物性低血糖引起的神經損傷更為常見。藥物性低血糖嚴重時，臨床表現為偏癱、失語、單眼失明、視旋轉、復視、構音障礙、行走不穩、共濟失調等癥狀。由於腦組織對缺血缺氧的耐受性差，特別是海馬神經元對缺血缺氧最敏感，長期血糖供應不足，可發生腦細胞不可逆的損傷。
呋喃類藥物(呋喃妥因、呋喃唑酮)、抗結核類藥物(異煙肼)、抗腫瘤類藥物(長春新堿、順鉑)、抗癲癇類藥物(苯妥英鈉、苯巴比妥)、氨基糖苷類抗菌藥物(鏈黴素)、多粘菌素類抗菌藥物(多粘菌素B/E)、抗真菌藥物(兩性黴素B)、磺胺類抗菌藥物。
視神經損傷的四大原因之壹是藥物的不良反應。在使用胺碘酮、乙胺丁醇、利奈唑胺和西地那非前，必須告知患者可能發生視神經損害，壹旦發生，應立即停藥。
藥物性聽神經損害在臨床上也很常見。可損害聽神經的藥物有氨基糖苷類(慶大黴素)、抗腫瘤藥物(順鉑、卡鉑、長春新堿、氮芥、博萊黴素)、非甾體抗炎藥(阿司匹林、吲哚美辛)、抗瘧藥(奎寧、氯喹)、利尿劑(呋塞米、衣康酸)以及氯黴素、四環素等其他藥物。使用此類藥物時，要警惕是否有頭暈、失衡、耳鳴甚至耳聾的現象。當出現這些癥狀時，我們應該及時停藥。服用該類藥物前，根據適應癥謹慎選擇藥物；仔細詢問家族史、過敏史、用藥史；6歲以下、孕婦、65歲以上者慎用；給藥途徑合理，避免了耳道給藥；適當的劑量和療程；註意藥物之間的相互作用，尤其避免兩種或兩種以上耳毒性藥物聯合使用；此外，用藥前和用藥中應檢查聽力，有耳毒性藥物時應監測治療藥物並觀察早期不良反應。
目前，藥物性神經損傷的治療方法和效果有限。為了減少藥物對神經損傷的危害，關鍵在於預防。易引起神經損傷的藥物慎用；用藥期間註意藥源性疾病的出現；如果出現神經損傷，要及時停藥，爭取早發現早治療。此外，醫務人員應積極尋求有效的治療措施。
藥物性神經損傷重在預防，其治療原則主要是病因治療、對癥治療、神經保護或營養。治療藥物相對較差，主要靠“三要素”:激素、抗生素、維生素。臨床試驗驗證了不同劑量的VB1、VB6、VB12及其復方制劑對神經病理性疼痛的短期或長期作用，證實了它們對損傷、感染、變性等病理變化引起的神經性疼痛具有治療作用。隨著劑量的增加和用藥時間的延長，它們對神經性疼痛的治療作用增強。
此外，神經保護劑是常用藥物，但其療效有待進壹步證實。常見的神經保護劑是谷氨酸拮抗劑，如利魯唑；荷爾蒙；離子通道調節劑，如尼莫地平和氟桂利嗪；自由基清除劑，如依達拉奉；神經營養藥物，如GM-1和NTF；；核苷衍生物胞磷膽堿；GABA受體拮抗劑；5-羥色胺激動劑；半胱氨酸蛋白酶(胱天蛋白酶)抑制劑；神經幹細胞等。目前，神經保護劑的雞尾酒療法已成為神經損傷治療的研究熱點。神經保護劑雞尾酒療法旨在減少和消除多環節、多靶點的各種損傷(如缺血性水腫、興奮性氨基酸釋放和受體結合、異常離子通道、鈉鈣內流、自由基、炎癥反應等。)，從而達到保護神經組織的目的。