甲型肝炎的傳染源通常是急性患者和亞臨床感染。患者在潛伏期後期至發病後10天傳染性最強，以糞-口途徑為主要傳播途徑，以水和食物為主要暴發調查方式，以日常接觸為散發病例的主要傳播途徑。有報道稱甲型肝炎也可通過血液傳播和垂直傳播(國外醫學循環分冊1994)，有待進壹步研究。
甲型肝炎多見於疫區6個月齡後的兒童。隨著年齡的增長，易感性逐漸降低，所以甲型肝炎在成年人中不太常見。臨床上將該病分為急性黃疸、急性無黃疸、膽汁淤積、重度四種類型，病程2-4個月。
這種疾病的診斷是根據患者明顯的前驅癥狀，如疲勞、厭食、惡心、嘔吐、尿黃等。，結合流行病學資料和ALT、抗HAV的檢查，壹般情況可以明確診斷。
治療原則是休息和營養，輔以適當的藥物，避免飲酒、疲勞和使用損害肝臟的藥物。
編輯本段的癥狀和治療
甲型肝炎是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的壹種病毒性肝炎，主要通過糞便傳播感染，即潛伏期或急性期患者糞便和血液中的甲型肝炎病毒汙染水、食物、器皿和生活，經口進入胃腸道。甲型肝炎病毒對各種外界因素有很強的抵抗力，能在外界環境中長期存活。可通過各種被汙染的物品(手、日用品、衣服、床單等)傳播。)，水和食物，也可由蒼蠅攜帶。
甲型肝炎初起時，患者會感到疲乏無力，不想進食，尿液顏色加深，有時伴有發熱等癥狀，嚴重時眼睛和皮膚會變黃。壹旦出現上述癥狀，應立即去醫院檢查。
除了在生活中註意清潔之外，註射甲肝疫苗也是非常有效的預防措施。病人的糞便和被其汙染的器具要消毒。
有兩種類型:有明顯臨床癥狀的顯性感染和無臨床癥狀的隱性感染。成人感染往往表現為顯性感染，而兒童或老人感染後容易出現隱性感染。
甲型肝炎臨床表現與年齡的關系
兒童(
隱性感染的發生率為80-95-25%。
黃疸或其他臨床表現的發生率為5-20u-90%。
完全恢復99%+98%+
14歲及以下甲肝死亡率為0.1%。
15-39歲甲肝死亡率為0.1%。
甲型肝炎的死亡率為0.1%
編輯此時間段
潛伏期為15 ~ 45天(平均30天)。臨床上可分為急性黃疸、急性無黃疸、膽汁淤積、亞臨床和重度。整個病程為2 ~ 4個月。
壹、急性黃疸型
1.甲肝潛伏期15 ~ 45天，平均持續時間30天。患者在此期間往往無癥狀，但在潛伏期後期，即感染後25天左右，大量HAV隨糞便排出，潛伏期患者傳染性最強。
2.黃疸早期為急性，急性黃疸患者有發熱、寒戰，體溫在38 ~ 39℃之間。壹般熱程3天，少數熱程5天，全身乏力、食欲不振、厭油、惡心、嘔吐、上腹部脹滿或輕度腹瀉。少數患者以上呼吸道感染癥狀為主要表現，尿液顏色逐漸加深為濃茶色。這個時期持續5 ~ 7天。
2.黃疸期自覺癥狀好轉，退熱後出現黃疸。鞏膜和皮膚不同程度發黃，肝區疼痛，有肝腫大、壓痛、叩擊痛，部分患者有脾腫大。在這個時期，可能會出現短時間的大便顏色變淺，皮膚瘙癢。肝功能明顯異常。持續2 ~ 6周。
3.恢復期黃疸逐漸消退，癥狀改善甚至消失，肝脾消退正常，肝功能逐漸恢復正常，IgG介導的免疫系統建立。這個時期從2周至4月，平均1個月。
2.急性無黃疸型
比黃疸類型少見。起病緩慢，臨床癥狀較輕，僅表現為乏力、食欲不振、肝區疼痛、腹脹。體征包括肝腫大、輕度壓痛和叩擊痛，脾腫大很少見。轉氨酶升高。壹般3個月內恢復。
三。血瘀膽郁型
以前叫毛細膽管肝炎，現在已經證明其原發病在於肝細胞的膽汁分泌機制而不是毛細膽管，所以不再用原來的病名。急性甲型肝炎引起的肝細胞溶解主要導致膽汁分泌減少，血液中膽紅素水平升高，膽酸濃度升高，從而出現黃疸，全身皮膚瘙癢。發病類似急性黃疸型肝炎，但消化道癥狀較輕。病程較長，黃疸持續2 ~ 4個月。
這種類型是黃疸的特殊表現，其臨床特點是胃腸道癥狀較輕，發熱時間較長，肝內梗阻性黃疸持續時間較長(數周至數月)，表現為腹脹、皮膚瘙癢、壹過性便色淡、尿黑褐色、肝腫大、壓痛。應與其他肝內、肝外梗阻性黃疸相鑒別。
四。亞臨床型
部分患者臨床癥狀不明顯，但肝功能略有異常。
動詞 （verb的縮寫）重型肝炎
很少見到。感染HAV的成年人年齡越大，重型肝炎的發病率越高。請參考第二節乙肝的相關部分。
不及物動詞暴發性甲型肝炎
這種類型約占全部病例的0.1 ~ 0.8%，但死亡率很高，達到50%。這種類型起病很急，可出現發熱、食欲不振、惡心、頻繁嘔吐、極度疲勞等明顯的消化道和全身中毒癥狀。黃疸逐漸加深，肝臟逐漸萎縮，有出血傾向，出現中毒性腸腫、肝臭、腹水、急性腎功能衰竭和不同程度的肝性腦病，直至出現深度昏迷和驚厥。多數患者死於腦水腫、腦疝、消化道出血、肝腎功能衰竭，病程不超過3周。
編輯本段的感染模式
甲型肝炎主要通過不潔飲食和飲用生水感染。甲型肝炎病毒主要宿主人體、獼猴、猿等靈長類動物，潛伏期約2-6周。感染後壹周內，可在糞便中發現病毒顆粒。受感染的個體似乎感冒了，部分個體可能出現高燒，或食欲不振、全身倦怠等非特異性癥狀；少數人可能出現褐色尿液或被告知患有黃疸。
編輯此段落以防止
從根本上說，要發展經濟，提高人民的物質文化生活水平，改善生活條件，普及衛生知識，搞好環境衛生和個人衛生。
2.管理傳染源，及早發現患者，特別是在甲肝流行區，不僅隔離當前的患者，更重要的是在早期發現和隔離當前系統周圍隱藏的感染者。
3、切斷傳播途徑，是預防該病的重要環節，加強飲食、飲水和糞便的管理，養成良好的衛生習慣，飯前便後洗手，* * *用餐具消毒，最好分餐，生食和熟食砧板、刀具和儲存容器應嚴格分開，防止汙染。
4.保護弱勢人群包括被動免疫和主動免疫。
A.被動免疫:對密切家庭接觸者，尤其是嬰兒，應在接觸後壹周內肌肉註射丙種球蛋白，劑量為每公斤體重0.02~0.05ml，有壹定的預防作用。
B.主動免疫:甲型肝炎減毒活疫苗和滅活疫苗研制成功。動物實驗和人體應用證明，它們能產生保護性抗體，可以廣泛應用。
乙型肝炎是壹種由HBV引起的世界性疾病。發展中國家的發病率很高。據統計，全球無癥狀乙肝病毒攜帶者(HBsAg攜帶者)超過2.8億，中國約占9300萬。大部分無癥狀，1/3有肝損害的臨床表現。目前，中國有3000萬乙肝患者。乙肝的特點是起病緩慢，亞臨床型和慢性型較為常見。非黃疸型HBsAg容易慢性化。該疾病主要通過血液、母嬰和性接觸傳播。乙肝疫苗的應用是預防和控制乙肝的根本措施
編輯這壹段的病因
乙型肝炎病毒(HBV)是壹種特殊的嗜肝病毒。近年來，由於核酸分子雜交技術的進步，在肝外器官細胞中也能檢測到HBV-DNA。北京鴨乙型肝炎病毒的實驗研究提供了肝外細胞復制的證據。人類HBV也可能在肝外細胞中復制，這需要進壹步研究。電鏡觀察HBV感染者血清中有三種病毒顆粒:①戴恩顆粒(HBV顆粒)，外殼蛋白為HBsAg，核心含有HBV-DNA和HBV DNA AP(DNA-聚合酶)、HBcAg和HBeAg；②小球形顆粒；③管狀顆粒。後兩者是HBV復制過程中多余的病毒外殼(HBsAg ),不含核酸。
HBV基因組(HBV-DNA)由具有不完全環狀結構的雙鏈DNA組成，含有3200個核苷酸。由於其宿主範圍小，通過體外細胞培養進行病毒分離並不成功。近年來，隨著分子克隆技術的應用和體外細胞系轉染的成功，人們對HBV復制的過程有了進壹步的了解。HBV-DNA分為負鏈(長鏈)和正鏈(短鏈)。其負鏈有四個開放閱讀框(ORF):①S): ① S基因區，由S基因、前S2基因和前S1基因組成。分別編碼HBsAg、前S、前S-1和多聚人血清白蛋白受體(PHSA-R)；②C基因區，由前C基因和C基因組成。編碼HBeAg和HBcAg分別是；③P基因區，編碼HBV-DNAp，具有逆轉錄酶活性；④X基因區，編碼HBxAg，具有激活HBcAg基因的功能。
HBV基因組雖然是雙鏈環狀DNA，但其復制過程具有RNA逆轉錄病毒的特征，需要逆轉錄酶活性產生RNA/DNA中間體，然後繼續復制。過程如下:①在來自病毒和/或細胞的DNA-p的作用下，正鏈首先延伸形成共價閉合的環狀DNA。②以此為模板，在宿主肝細胞酶的作用下轉錄成復制中間體。③以此為模板，逆轉錄酶形成第壹代和第二代DNA。該雙鏈DNA被部分環化，即完成了HBV-DNA的復制。
對HBV突變體的研究是由於HBV復制模式的特殊性，即在mRNA中間體的逆轉錄過程中，由於缺少校對基因，很容易發生HBV-DNA序列變異。①S區基因突變導致HBsAg亞型、血清HBsAg抵抗和HBV-DNA陽性乙型肝炎的改變，給臨床診斷帶來困難。有些人接種B疫苗後產生抗-HBs，但仍可被HBs區基因突變株感染，從而避開宿主的免疫反應。②前C基因區突變與HBV感染後免疫和重型肝炎有關。壹般認為，乙肝患者HBeAg轉陰，抗-HBe轉陽，意味著HBV復制活性減弱，臨床癥狀改善。但HBeAg轉陰後，部分患者仍有病毒復制和進行性發展。除了HBsAg和抗-HBe外，其血清中還可檢測到HBV-DNA和抗-HBcIgM，其肝臟中的HBcAg為陽性，排除其他肝損害原因，提示其病情變化與HBV有關。其特點是難以自然緩解，常發展為肝硬化，對抗病毒治療反應差。研究表明，這類患者感染了具有前C基因突變的HBV突變株。③P基因突變可減弱或停止HBV復制。④X區基因突變會阻礙HBxAg的合成。
近年來發現，部分HBV感染者的抗-HBc壹直檢測不出來；部分恢復期患者檢測不到抗-HBs，甚至部分患者HBV標誌物陰性，但可檢測到HBV-DNA，肝細胞和肝細胞膜內有HBcAg和HBsAg。用這類患者的血清感染黑猩猩會導致典型的肝炎表現。有學者曾稱之為HBV2。最近的研究表明，對這些患者血清中的HBV-DNA序列分析發現，在S區、C區和X區存在多個點突變，提示HBV2是HBV的突變株。
HBV基因突變的原因是病毒適應宿主細胞環境並抵抗其免疫反應，可發生在自然HBV感染、HBV疫苗接種、特異性免疫治療和幹擾素治療過程中，或最初的HBV感染是HBV突變感染的壹種。具體診斷指標及其臨床意義如下:
壹.乙型肝炎表面抗原和抗乙型肝炎表面抗原
HBsAg血清中HBsAg陽性是HBV感染的標誌。它具有抗原性和非傳染性。但由於HBsAg常與HBV共存，被認為是傳染性標誌之壹。但需要註意的是，HBV-DNA可以從X基因區的終點反向整合到肝細胞中。整合後S基因強表達，HBsAg持續產生。整合的HBcAg基因組被抑制，HBeAg和HBcAg不表達。在這種情況下，即使HBV已從體內被清除，HBsAg仍可持續呈陽性。理論上，這種HBsAg陽性的血液是不會傳染的。急性HBV感染後，血清中首先出現HBsAg，整個急性期可呈陽性，恢復期滴度可下降或轉陰。如果HBsAg持續陽性半年以上，稱為慢性HBsAg攜帶者(無癥狀HBsAg攜帶者)，可持續陽性數年。壹般認為，HBsAg滴度與病變程度不成正比。肝功能正常，HBsAg滴度高，肝臟可為重要病變。如果HBsAg陰性，DNAp陰性，說明沒有重要的傳染性。反之，肝功能異常，HBsAg滴度不高，肝臟可能有明顯病變，如部分肝硬化、肝癌患者HBsAg陰性或滴度低。無癥狀HBsAg攜帶者和慢性活動性乙型肝炎均可有相同的HBsAg滴度變化，不能代表疾病的嚴重程度。因子分解不能作為判斷疾病嚴重程度和藥物治療效果的指標。
免疫電鏡和免疫熒光證實HBsAg存在於肝細胞胞漿中，而血清中HBsAg為陰性，其機制尚未闡明。其中壹個已知的原因是目前的RIA檢測方法靈敏度為10-5，檢測不到最小感染量(10-7)，因此存在10%的假陰性。因此，以陽性判斷HBsAg具有診斷意義，陰性不能排除HBV感染。近年來發現血清中的HBV標記物均為陰性，而白細胞或肝細胞中檢測到HBV-DNA，說明HBV感染的判定或排除不能僅依據HBsAg陽性與否來判斷，還要結合其他標記物來判斷。
HBsAg有10個亞型，各亞型之間存在不完全的交叉免疫。近年來，用亞型單克隆抗體進行的研究表明，D和Y、W和R決定簇可以同時存在於同壹病毒抗原顆粒上，形成adwr、aywr、adyw和adyr的復雜亞型。其機制是①不同亞型病毒的雙重感染；②某些HBV DNA在感染單壹亞型病毒後發生點突變。臨床表現為病情反復，肝臟損害嚴重，因此部分HBV感染者同時為HBsAg陽性和抗-HBs陽性。
抗-HBs是感染HBV或接種乙肝疫苗後產生的保護性抗體。首次感染HBV後6 ~ 23周出現抗-HBs，約20%出現在感染早期，進入HBsAg消失後數月至1年恢復期。抗-HBs陽性表示已獲得免疫力。定量檢測抗-HBs滴度，認為抗-HBs滴度≥IUml說明有保護作用。
二。S1之前、S2之前和S之前的版本
1 .早於S1、早於S2
兩者都是HBV復制指標。
2.反前S
如果抗-pre-S呈陽性，HBV正在或已經被清除。
三。HBcAg與抗HBC
HBCAg是HBc復制的指標。外周血中沒有遊離的HBcAg。Dcne顆粒經去汙劑處理後，可釋放出HBcAg，故血清中壹般檢測不到。它存在於受感染的肝細胞核和肝勻漿中。近年來認為肝細胞中HBcAg的存在是引起免疫反應並導致肝細胞壞死的重要靶抗原，抗HBc具有免疫作用。
抗HBc是HBV感染的標誌。抗HBc IgM陽性是急性或近期HBV感染的指標，提示存在病毒復制。其高滴度代表急性期，低滴度代表慢性HBV感染或無癥狀HBsAg攜帶者。陽性抗HBc IgG是既往HBV感染的指標。
單壹抗-HBc陽性，如以下情況所示:①急性①HBV感染後恢復期早期(窗口期)，HBsAg消失，抗-HBs未出現。②免疫後，-HBs消失或低於檢測水平。③HBsAg攜帶者，HBsAg低於檢測水平。④抗-HBc通過胎盤被動地從母親傳遞給嬰兒。
HBeAg是HBV復制的重要指標。它存在於HBsAg陽性的血液中。當HBsAg陰性，HBeAg陽性時，原因有:①檢測HBsAg的方法不靈敏；②血清中類風濕因子的幹擾；③HBsAg與抗-HBs形成免疫復合物，檢測不到HBsAg；④HBsAg消失或抗-HBs出現後，血清中仍有Dane顆粒，其外殼中的HBsAg被-HBs包裹，故檢測不到HBsAg。
⑤試劑、操作等因素可導致HBeAg假陽性。
動詞 （verb的縮寫）HBV-DNA和DNA-p
陽性HBV DNA是HBV復制最可靠的指標。近年來，聚合酶鏈反應(PCR)作為壹種體外DNA擴增技術，靈敏度提高了65，438+000倍以上(65，438+00 fg/ml)，可以檢測出極少量的病毒。HBV-DNA-p是HBV核心的DNA-p，在病毒復制過程中起反向酶的作用。DNA-p的活性是HBV恢復活性的重要指標。檢測HBV-DNA和DNA-p有助於判斷HBV感染者的病毒復制和傳染性程度，更敏感地評價抗病毒藥物的療效。
簡言之，HBV標記的序列如下
HBsAg、HBeAg、抗-HBc-(抗-HBcIgM、抗-HBcIgG)、抗-HBc、抗-HBs，以上幾項同時檢測可以說明HBV感染的分期。
編輯發病機理這壹段
乙肝的發病機制非常復雜，有大量的研究數據，但至今尚未完全闡明。目前認為，肝細胞損傷不是HBV在肝細胞中復制的結果，而是由T細胞毒性反應介導的。人感染HBV後，可引起細胞和體液免疫反應，並刺激自身免疫反應和免疫調節功能障礙。這些免疫反應對乙型肝炎的臨床表現和預後有重要意義。急性肝炎當免疫功能正常並感染HBV時，其細胞毒性T細胞(Tc細胞)攻擊感染的肝細胞，受損的肝細胞向血液中釋放HBV，與特異性抗體結合，產生更多的幹擾素，導致HBV的消除和疾病的恢復。2.慢性活動性肝炎見於免疫缺陷和免疫調節紊亂的患者。感染HBV後，Tc細胞功能異常，或者特異性抗體阻斷了部分肝細胞的靶抗原，限制了T細胞的毒性反應，導致部分肝細胞受損。幹擾素產量減少，HBV繼續復制。特異性抗體形成不足，肝細胞被HBV反復入侵，導致慢性感染。此外，肝細胞膜特異性脂蛋白(Lsp)因HBV感染形成自身抗原，刺激B細胞產生抗Lsp(IgG型)。當抑制性T細胞(Ts細胞)的活性降低時，自身免疫ADCC效應會對肝細胞造成進行性損害。3.慢性遷延性肝炎和無癥狀HBsAg攜帶者在免疫功能低下時感染HBV，不能產生有效的免疫反應，導致肝細胞輕度或無損傷。尤其是無癥狀的HBeAg攜帶者，缺乏幹擾素，不能清除病毒，從而長期攜帶HBV。4.重癥肝炎急性重癥肝炎的發生，由於機體免疫反應過於強烈，大量HBV感染的肝細胞在短時間內被T細胞毒性反應迅速破壞；或在短時間內形成大量抗原抗體復合物，激活補體，引起局部過敏反應(Arthus反應)，引起大量肝細胞壞死；腸源性內毒素的吸收可引起施瓦茨曼反應和肝細胞缺血性壞死。單核巨噬細胞釋放α-腫瘤壞死因子(TNF-α)、IL-1、白三烯等細胞因子，促進肝細胞損傷。亞急性重型肝炎的發病機制與急性重型肝炎相似，但進展緩慢。慢性重型肝炎的發病機制復雜，需要進壹步研究。
編輯這壹段的病變。
肝臟病變是最明顯的，並且遍及整個肝臟。基本病理變化為肝細胞變性、壞死、炎性細胞浸潤、肝細胞再生和纖維組織增生。
I .急性肝炎
①肝細胞彌漫性變性，細胞腫脹成球形(氣球樣變性)，肝細胞嗜酸性變性和嗜酸性小體；②肝細胞點狀或竈狀壞死；③肝細胞再生，匯管區輕度炎性細胞浸潤。
黃疸型和非黃疸型肝臟病變只是程度不同，前者可引起肝臟內膽汁淤積。
二。慢性肝炎
①慢性遷延性肝炎與急性肝炎相同，程度較輕，分葉界限完整。②慢性活動性肝炎比急性肝炎更嚴重，有碎片壞死、邊界板斷裂或橋狀壞死。嚴重者肝小葉破壞，肝細胞呈不規則結節狀增生，肝小葉及匯管區膠原和纖維組織增生。
三。重型肝炎
1.急性重型肝炎可分為兩種類型
(1)壞死型表現為大量肝細胞壞死。肝臟縮小，肝細胞溶解消失，肝小葉周圍僅殘留少量肝細胞。壹般無肝細胞再生和纖維組織增生，殘存肝細胞和小膽管內有膽汁淤積。
(2)水腫型突出病變是肝細胞顯著的氣球樣改變，相互擠壓形成“植物細胞”狀，有肝細胞局竈性壞死。
2.亞急性重型肝炎可見從老到新大小不壹的亞大量和大面積肝壞死，與肝細胞結節樣增生和匯管區結締組織增生並存。
3.慢性重型肝炎繼發於慢性活動性肝炎或肝炎後肝硬化基礎上的亞大塊或大塊肝壞死。累及多個肝小葉，形成假小葉，肝組織結構高度變形。
編輯本段的臨床表現
HBV感染的特點是臨床表現多樣，潛伏期長(約45 ~ 160天，平均60 ~ 90天)。
1.急性乙型肝炎的發病比甲型肝炎慢..
(1)黃疸型臨床上可分為黃疸前期、黃疸期和恢復期，整個病程持續2-4個月。多數患者在黃疸早期有胃腸道癥狀，如厭油、食欲不振、惡心、嘔吐、腹脹、乏力等。部分患者出現低熱或血清病樣癥狀，如關節痛、蕁麻疹、血管神經性水腫、皮疹等。，比甲型肝炎更常見。病程與甲型肝炎相似，但少數患者在長期治療後轉為慢性肝炎。
(2)無黃疸癥狀較輕或無臨床癥狀，多在體檢或檢查其他疾病時發現單項ALT升高，易轉為慢性。
2.膽汁淤積型
與甲型肝炎相同，表現為長期肝內梗阻性黃疸，而胃腸道癥狀較輕。肝腫大和肝內梗阻性黃疸的檢查結果持續數月。
3.慢性乙肝病程在6個月以上。
(1)慢性遷延性肝炎(慢肝轉移)臨床癥狀較輕，無黃疸或黃疸較輕，肝臟輕度腫大，脾臟壹般無法觸及。肝功能損害較輕，多項式表現為單項ALT波動，麝香混濁，血漿蛋白無明顯異常，壹般無肝外表現。
(2)慢性活動性肝炎(慢性活動性肝炎)臨床癥狀嚴重、持續或反復發作，體征明顯，如肝病、蜘蛛痣、肝掌、不同程度黃疸等。肝臟腫大，質地中等偏硬，多為脾腫大。肝功能明顯受損，ALT持續或反復升高，麝濁明顯異常，血漿球蛋白升高，A/G比值下降或倒置。部分患者有肝外表現，如關節炎、腎炎、幹燥綜合征、結節性動脈炎等。抗核抗體、抗平滑肌抗體、抗線粒體抗體等自身抗體可呈陽性。也可以看到沒有黃疸的人和非典型的人。雖然病史較短，癥狀較輕，但有慢性肝病和肝功能損害的跡象。或者看似慢性遷延性肝炎，但經肝組織病理檢查確診為慢性活動性肝炎。
近年來，隨著HBV-DNA前C基因突變的研究進展，已有學者主張根據HBeAg和抗HBe將慢性乙型肝炎分為兩型:①HBeAg陽性的慢性肝炎(典型的慢性乙型肝炎)是由HBV野生型毒株感染引起的，其病程有HBeAg陽性和抗HBe陽性兩個階段。與以前的觀點壹致，HBeAg陽性代表體內HBV復制活躍，血清HBV-DNA陽性，肝功能受損，肝組織出現病理改變。當HBeAg轉陰，抗HBe轉陽，說明HBV復制減弱或停止，血清中HBV-DNA轉陰，肝功能恢復正常，肝組織病變改善。②抗-HBe陽性慢性肝炎(非典型慢性乙型肝炎)被認為是由HBV前C基因突變感染引起的。其血清HBeAg陰性，抗HBe陽性，HBV-DNA仍在體內復制。肝臟出現嚴重病變，容易發展成重型肝炎，QQ-804907762，保肝//肝硬化、肝癌的最佳產品。
4.重型乙型肝炎
(1)急性重型肝炎(暴發性肝炎)起病類似急性黃疸型肝炎，但有明顯的高度疲勞的消化道癥狀，如食欲不振嚴重，經常惡心、嘔吐、腹脹，發病後10天內出現肝性腦病。大多是生病後
第3 ~ 5天，首先出現興奮、欣快、多語、人格和行為異常、白天嗜睡和晚上睡不著、晝夜錯位、視力不清、走路不穩。出現迷失方向和計算能力，進壹步發展為興奮和狂躁尖叫。嚴重時腦水腫可導致顱內高壓，如血壓升高、球結膜水腫，甚至兩側瞳孔不等，導致腦疝。因此，預防和積極治療腦水腫，預防腦疝具有重要意義。黃疸出現後迅速加深，肝臟濁音區變窄，有明顯出血傾向。壹般無腹水或後期出現，3年內常死於腦疝、出血等並發癥。
(2)亞急性重型肝炎的發病與壹般急性黃疸型肝炎相同，10天後加重，表現為高度乏力、腹脹、無食欲、黃疸加重、有明顯出血傾向。後期出現肝腎綜合征和肝性腦病。病程為幾周到幾個月。這種類型容易發展成壞死性肝硬化。也可能發病後以肝性腦病為首發癥狀，但病史超過10天，其他如急性重型肝炎。
(4)無癥狀HBsAg攜帶者大多無癥狀，體檢時發現HBsAg陽性，肝功能正常或部分單項ALT升高。更少的跡象。
老年病毒性肝炎的臨床特點是起病慢，癥狀輕，與病情嚴重程度不相符。恢復慢，容易慢性化。重型肝炎和慢性活動性肝炎發病率較高，尤其是亞急性和慢性重型肝炎。
編輯此段用於輔助檢查。
1.肝功能檢查
包括膽紅素、百裏酚濁度試驗、AST、ALT、A/G、凝血酶原時間、血清蛋白電泳等。
2.特異性血清病原檢查
包括HBsAg、抗HBs、HBeAg、抗HBe、抗HBc、抗HBcIgM。HBV-DNA的條件檢測，
DNA-p，前S1，前S2等。原位雜交檢測肝臟HBV DNA。
編輯診斷的這個部分
根據臨床特點並參考流行病學資料，排除其他相關疾病，通過病原體血清學檢查確定診斷。對於臨床表現不典型者，應進行肝活檢。1.病因診斷由於無癥狀HBsAg攜帶者較多，當這些人再次感染甲、丙、丁、戊型肝炎病毒或其他肝炎時，容易因HBsAg陽性而誤診為急性乙肝，因此在確定診斷時要慎重。二。急性乙型肝炎的診斷依據①HBsAg陽性；②HBeAg陽性；③抗HBcIgM陽性，效價高(≥1:1000)；④HBV-DNA陽性。
編輯本段用於鑒別診斷
1.藥物性肝炎
特點如下:①既往有用藥史，已知多種藥物可引起不同程度的肝損害，如異煙肼、利福平等，可引起與病毒性肝炎相似的臨床表現；長期使用對乙酰氨基酚和甲基多巴可使肝臟變慢；氯丙嗪、甲基睪丸素、砷、銻、酮康唑可引起膽汁淤積性肝炎；②臨床癥狀較輕，單項ALT升高，嗜酸性粒細胞增多；③停藥後癥狀逐漸好轉，ALT恢復正常。
2.膽石病
他有膽絞痛、高熱、寒戰、右上腹疼痛、墨菲氏征、高白細胞和中性粒細胞的病史。
3.原發性膽汁性肝硬化
特點是:①中年女性多見；(2)黃疸持續，皮膚瘙癢，黃瘤常見，肝脾腫大明顯，ALP明顯升高，大部分抗線粒體抗體陽性；③肝功能損害較輕；④乙肝標誌物陰性。
4.肝豆狀核變性(威爾遜氏病)
常有家族史，表現為四肢粗大震顫，肌張力增高，角膜邊緣棕綠色色素環(K-F環)，血銅和血漿銅藍蛋白降低，尿銅升高，慢性肝臟血銅和銅藍蛋白顯著升高。
5.妊娠期急性脂肪肝
大多數發生在妊娠晚期。臨床特點為:①發病初期急性上腹痛劇烈，澱粉酶升高，酷似急性胰腺炎；②黃疸雖重，血清直接膽紅素增高，但尿膽紅素常為陰性。國內對此現象的報道也可見於急性重型肝炎，以供參考；(3)肝衰竭前常出現嚴重出血和腎功能損害，ALT升高，但麝濁通常正常；④B超顯示脂肪肝波形，有助於早期診斷。最終診斷取決於病理檢查。病理上，從小葉到肝中帶細胞增大，胞漿內充滿脂肪空泡，無大面積肝細胞壞死。
6.肝外梗阻性黃疸
如胰腺癌、膽總管癌和慢性胰腺炎。