壹、藥理作用與臨床評價
(壹)作用特點
多巴胺受體阻斷劑
5-HT3受體阻斷劑
神經激肽-1(NK-1)受體阻斷劑
1.多巴胺受體阻斷劑——甲氧氯普胺
作用於延髓催吐化學感受區中的多巴胺受體——中樞性止吐。
選擇性差——錐體外系反應。
與糖皮質激素聯用，可增加療效並減輕毒副作用。
2. 5-HT3受體阻斷劑
——昂丹司瓊、格雷司瓊、托烷司瓊。
機制——拮抗外周和中樞神經元的5-HT3受體，阻斷胃腸道嗜鉻細胞釋放的5-HT與5-HT3受體的結合——止吐。
高效選擇性——無錐體外系反應和神經抑制癥狀。
與糖皮質激素(地塞米松)聯合應用——顯著提高療效。
3.神經激肽-1受體阻斷劑——阿瑞吡坦(唯壹)。
P物質主要存在於胃腸道與中樞神經系統中，有致吐作用，與NK-1受體的親和力最強。選擇性NK-1受體阻斷劑則能抑制P物質所致嘔吐——用於遲發性化療所致惡心與嘔吐。
適應證化療後的急性、延遲性惡心或嘔吐;尚可用於重度抑郁癥(伴焦慮)。
二、用藥監護
1.不同嘔吐的處理
①輕度惡心與嘔吐反應——口服多潘立酮、甲氧氯普胺;如效果不佳，可合用地塞米松或勞拉西泮。
②嚴重嘔吐——5-HT3受體阻斷劑：XX司瓊。
③急性或延遲性惡心與嘔吐——口服地塞米松，或與甲氧氯普胺、苯海拉明聯用。
2.按出現的不同時間可分為：
(1)急性惡心與嘔吐：24h內。最嚴重。
(2)遲發性惡心與嘔吐：24h後。持續時間較長，可能與P物質有關。
(3)預期性惡心與嘔吐：既往接受過化療，再次接受化療前出現。與化療藥無關，由精神心理因素主導的條件反射——止吐藥無效。治療：行為調節和系統脫敏。
3.化療藥所致惡心與嘔吐的分級，按頻率：高度、中度、低度和微弱。
(1)高度致吐：頻率大於90%——5-HT3受體阻斷劑、地塞米松、阿瑞吡坦。
氮芥、環磷酰胺(>1500mg/m2)、卡莫司汀、順鉑。
(2)中度致吐：頻率31%～90%——5-HT3受體阻斷劑、地塞米松。
環磷酰胺(<1500mg/m2)、異環磷酰胺、卡鉑、奧沙利鉑、XX替康、阿糖胞苷、甲氨蝶呤( ≥ 200mg/ m2)、培美曲塞、柔紅黴素、多柔比星、紫杉醇。
(3)低度致吐：頻率10%～30%——5-HT3受體阻斷劑或口服地塞米松。
絲裂黴素、博來黴素、依托泊苷、甲氨蝶呤(<200mg/m2)、氟尿嘧啶、吉西他濱、多西他賽、長春XX、苯丁酸氮芥。
(4)微弱致吐——小於10%——可不治療;或5-HT3受體阻斷劑。 2017年執業藥師中藥學備考輔導