2、原發病無法治愈；不能阻止疾病的發展；停藥後可能很快出現“反彈”甚至癥狀重現。
3.它不是壹種病因治療藥物。
在臨床應用中，要特別註意:nsaids在減輕億萬患者痛苦的同時，也帶來了壹些不必要的痛苦和沈重的經濟負擔。美國關節炎、風濕病和老年病學信息系統(aramis)1991發表的壹項為期5年的多中心調查結果顯示，接受非甾體抗炎藥治療的患者，胃鏡檢查後胃潰瘍的發生率為20%；每年因上消化道出血住院率為65438±0.58%，死亡率為0.65438±0.05%。直接經濟損失654.38美元+0.38億(654.38+0)。非甾體抗炎藥引起的不良反應占所有藥物不良反應的1/3。
五、常用解熱鎮痛消炎藥
根據化學結構，解熱鎮痛抗炎藥可分為水楊酸、苯胺、吡唑啉酮和其他有機酸四大類。各類藥物都有鎮痛作用，但在抗炎方面各有特點。比如乙酰水楊酸和吲哚美辛有很強的抗炎作用，壹些有機酸有中度的抗炎作用，而苯胺的抗炎作用很小。
1.水楊酸鹽包括乙酰水楊酸和水楊酸鈉。水楊酸本身因為刺激性大，只用於外用，有抗真菌和溶解角質的作用。乙酰水楊酸是這類藥物中最常用的藥物。乙酰水楊酸也叫阿司匹林。
體內過程-口服後，壹小部分在胃中吸收，大部分在小腸中吸收。0.5 ~ 2小時，血藥濃度達到峰值。在吸收過程中和吸收後，被胃粘膜、血漿、紅細胞和肝臟中的酯酶迅速水解成水楊酸。所以乙酰水楊酸的血漿濃度低，血漿t1/2短(約15分鐘)。水解後以水楊酸鹽的形式迅速分布到全身組織。也可進入關節腔和腦脊液，通過胎盤。水楊酸與血漿蛋白的結合率高，可達80% ~ 90%。水楊酸由肝臟藥物本酶代謝，大部分代謝產物與甘氨酸結合，小部分與葡萄糖醛酸結合後從腎臟排出。
水楊酸在肝臟的代謝是有限的。口服小劑量乙酰水楊酸(1g以下)時，水解產生的水楊酸量少，其代謝遵循壹級動力學。水楊酸的血漿t1/2約為2 ~ 3小時。但乙酰水楊酸劑量≥1g時，水楊酸量增加，甘氨酸與葡萄糖醛酸的結合反應已達到飽和，因此水楊酸的代謝由壹級動力學變為零級動力學，水楊酸的血漿t1/2延長至15 ~ 30小時。如果再加大劑量，血液中遊離水楊酸的濃度會急劇上升，可能會突然出現中毒癥狀。
在長期治療風濕性和類風濕性關節炎時，為保證用藥的有效性和安全性，應逐步加大劑量，並根據患者用藥後的反應和血藥濃度監測確定劑量和間隔時間，治療過程中應經常調整劑量。
劑量較小時，尿液主要隨甘氨酸或葡萄糖醛酸排出，少部分隨水楊酸鹽排出。但當劑量較大時，結合反應飽和，大量水楊酸鹽被排出。此時尿液ph值的變化對水楊酸鹽的排泄量影響很大，在堿性尿液中可達85%。但在酸性尿中只有5%。這是因為在堿性尿中，水楊酸鹽解離增加，重吸收減少，排泄增加；尿液呈酸性時，則相反。因此，同時服用碳酸氫鈉可以促進其排泄，降低其血藥濃度。
藥理作用和臨床應用-
1)解熱鎮痛抗風濕藥解熱鎮痛作用強，常與其他解熱鎮痛藥配伍，用於頭痛、牙痛、肌肉痛、神經痛、痛經、感冒發熱等。抗炎、抗風濕作用也較強，可在24 ~ 48小時內退熱，緩解關節紅腫、劇痛，降低血沈，改善患者主觀感覺。因為控制急性風濕熱的療效迅速而肯定，所以也可用於鑒別診斷。對於類風濕性關節炎，還能快速止痛，消除關節炎癥，減少關節損傷，目前仍是首選。抗風濕，最好用到最大耐受劑量。壹般成人每天服用3 ~ 5g，飯後服用4次。
2)影響血栓形成
血小板膜磷脂通過磷脂酶釋放aa，磷脂酶可通過脂氧合酶途徑生成羥基過氧化物(Hpete)，通過環氧酶途徑生成不穩定的前列腺素內過氧化物pgg2和pgh2。它們的生物半衰期為5分鐘，兩者都能誘導血小板聚集。pgs中的過氧化物被txa2合成酶轉化為txa2，非常不穩定，半衰期為32秒，血小板聚集性強，其穩定代謝產物為txb2。已證實血小板的環氧化酶為cox-1。Cox抑制劑可以抑制aa轉化為pgg2和pgh2，從而減少血小板txa2的合成。阿司匹林作為其代表藥物，在體內具有抗血栓形成的特性，能顯著減少外周動脈阻塞性血栓的形成。能抑制血小板的釋放反應(如腎上腺素、膠原、凝血酶引起的釋放)和內源性adp、5-ht的釋放。因此，它抑制血小板的第二相聚集，而不抑制第壹相聚集。其抗血小板作用的機制在於血小板環氧化酶(pg合成酶)的乙酰化，從而抑制環狀過氧化物的形成，減少txa2的形成。此外，它能乙酰化血小板膜蛋白，抑制血小板膜酶，也有助於抑制血小板功能。小劑量(每天75毫克)用於預防血栓形成。治療缺血性心臟病患者，包括穩定型和不穩定型心絞痛和進行性心肌梗死，可以降低死亡率和再梗死率。此外，它在血管生成和旁路移植中也是有效的。對於短暫性腦缺血的作者，服用小劑量乙酰水楊酸(30 ~ 50mg)可預防腦血栓形成。
不良反應——短期使用副作用較小；長期抗風濕有不良反應。
1)胃腸道反應最常見。口服可直接刺激胃黏膜，引起上腹部不適、惡心、嘔吐。高血濃度可刺激延髓的化學感應區(ctz)，也可引起惡心和嘔吐。大劑量口服(抗風濕治療)可引起胃潰瘍和不易察覺的胃出血(無痛性出血)；原有潰瘍的患者癥狀加重。飯後服藥、咀嚼片劑、同時服用碳酸鈣等抗酸劑或服用腸溶片，可減輕或避免上述反應。內源性pg對胃粘膜有保護作用。如pgE _ 2與乙酰水楊酸合用可減少後者引起的胃出血，其療效與PGE _ 2的劑量成正比，提示乙酰水楊酸引起的潰瘍可能與其抑制胃粘膜PG合成有關。胃潰瘍患者禁用。