1.內科庫欣綜合征---- 病因：庫欣綜合征由糖皮質激素過多引起，分為自身分泌過多和醫源性攝入過多。----- 臨床表現：向心性肥胖、滿月臉、皮膚紫紋和瘀斑、類固醇性糖尿病（或原有糖尿病加重）、骨質疏松、自發性骨折甚至骨壞死（如股骨頭無菌性壞死）、女性多毛月經失調或閉經不孕、男性陽痿、出血傾向。
2.各種---- 原因的細菌、病毒和真菌感染：糖皮質激素具有免疫抑制作用。抑制MΦ對抗原的吞噬和處理；促進淋巴細胞的破壞和分解，促使淋巴細胞移出血管，減少循環淋巴細胞的數量；小劑量時主要抑制細胞免疫功能；大劑量時通過抑制漿細胞和抗體的產生，抑制體液免疫功能。
3、潰瘍病 ---- 原因：促進胃酸和胃蛋白酶的分泌，抑制粘液的分泌。
4、高血壓病 ---- 原因：引起鈉瀦留。
5、高脂血癥 ---- ①本身可通過增加遊離脂肪酸的產生，促進肝臟合成極低密度脂蛋白（VLDL）。誘導機體增強胰島素耐受性，提高血胰島素水平，刺激 VLDL 合成增加。(促進糖元生成，抑制組織對糖的利用，引起血糖升高。血糖升高促使肝臟合成 TG 和 VLDL，導致血 TG 和 VLDL 升高。紊亂的糖代謝反過來又會加強低密度脂蛋白（LDL）在體內的糖基化和氧化過程，導致改性 LDL 水平升高。④ 加劇高糖引起的胰島素抵抗，其作用機制與影響胰島素信號蛋白磷酸化和蛋白表達的因素有關。
6、影響生長發育 ---- 原因：糖皮質激素影響鈣磷代謝 ---- 臨床表現：骨質疏松。
7.局部皮膚萎縮變薄 ----- 病因：幹擾表皮的分化，誘發皮膚結構和功能的改變，抑制角質形成細胞的增殖。這導致角質層透明顆粒的形成減少，最終使角質層變薄。真皮層變薄是由於糖蛋白和蛋白聚糖的粘彈性發生了變化，從而使膠原原纖維間的粘附力減弱，膠原合成減少。
8.色素沈著：隨著角質層層數的減少，遷移到角質細胞的黑色素減少，導致色素沈著。色素沈著可能與糖皮質激素激活黑色素細胞再生色素有關。
血管表現 血管壁膠原纖維間的粘附力減弱可導致血管增寬，真皮膠原蛋白缺失可導致淺表血管表現。
9.痤瘡樣皮炎 ---- 原因：在激素誘發的酒渣鼻樣皮損中，毛囊蠕形蟎密度明顯增高，蠕形蟎關閉毛囊皮脂腺出口，並作為載體，引起炎癥反應或變態反應，強效激素也會使皮脂腺增生，導致特征性的酒渣鼻樣皮疹。激素會使毛囊上皮變性和退化，導致毛囊出口堵塞和痤瘡樣皮疹，或使原有的痤瘡加重。
10.毛囊炎感染 ---- 原因：由於激素的免疫抑制作用，可使局部受感染的毛囊發生感染而出現原發性毛囊炎加重。
11.激素依賴性 ---- 原因：激素具有強大的抗炎性，可抑制許多皮膚病癥狀，如抑制丘疹的發展和減輕瘙癢，血管收縮，紅斑消失等，然而激素不能消除病因，停用後可引起原發病的加重，可見炎性水腫、發紅、灼熱、不適及急性膿皰瘡等反跳現象。這種現象常發生在停用激素後的 2～10 d，持續數天或 3 周左右。反跳現象使患者繼續外用激素，造成激素依賴。
打字打到手軟，細究起來可以寫成壹篇論文，糖皮質激素常見的作用機制其實在生理教科書上都有。