發展
CRISPR技術的脫靶效應已經解決。
CRISPR基因編輯技術最有爭議的副作用——脫靶效應已經解決。據物理學家組織網12報道，CRISPR-Cas9技術的發明人之壹Jennifer Dudner參與的研究團隊證實，anti-CRISPR蛋白可以將CRISPR引起的脫靶效應降低四分之壹，其中壹種名為“AcrllA4”的蛋白甚至可以將脫靶效應降低四倍，而靶位點的基因編輯在整個過程中並沒有受到影響。
加州大學伯克利分校的Dudner實驗室與創新基因組學研究所的Jacob Cohen實驗室合作，研究了去年發現的反CRISPR蛋白，並在最新壹期的《科學進展》上發表了論文。他們發現，在修改與鐮狀細胞病相關的基因變異時，加入AcrllA4蛋白可以有效降低CRISPR進行基因編輯數小時後的脫靶效應。研究人員解釋說:“抗CRISPR蛋白可以模擬DNA，阻斷Cas9切割基因的能力。脫靶效應會帶來意想不到的突變，但我們的研究證明脫靶效應是完全可控的，並沒有人們想象的那麽嚴重。"
2016年，加州大學舊金山分校科學家Joseph Band-Aid-Denumi的團隊發現了四種可以阻斷李斯特菌中CRISPR-Cas9活性的蛋白質，其中包括AcrllA4蛋白。另壹個小組從腦膜炎細菌中發現了另外三種蛋白質。當時，邦迪-德紐米預言這些蛋白質將成為CRISPR基因治療的標準組成部分，使CRISPR-Cas9在基因編輯壹段時間後可以“關閉其活性”，以防止在不必要的位點隨機切割造成的脫靶效應。
科恩認為，如果開關只能打開而不能關閉，那將會非常可怕，所以關閉Cas9的活動和打開它壹樣重要。對於CRISPR的最終治療應用，精確調控Cas9在何時何地進行基因編輯和抗CRISPR蛋白將起到至關重要的作用。