6-1 概述
維生素是壹類人體不能合成，但又是機體正常生理代謝所必需的微分子有機化合物，具有不同的功能，具有以下**** 相同的特點：以原生化合物或前體化合物的形式存在於天然食物中；②不能在體內合成，必須由食物供給；③不在機體內提供能量，也不參與機體組織的構成，但在調節物質代謝的過程中起著十分重要的作用；④機體缺乏維生素，物質代謝受損，表現出不同的缺乏癥。
維生素有三種命名體系。壹是按發現的歷史先後順序命名，如維生素A、維生素B、維生素C、維生素E等；二是按其特有的功能命名，如抗幹眼癥維生素、抗褪色維生素、抗環血酸等；三是按其化學結構命名，如視黃醇、硫胺素、核黃素等。這三種命名方式是共通的。
維生素的種類很多，化學結構也千差萬別，通常按照其溶解特性將其分為脂溶性和水溶性兩大類。脂溶性維生素包括維生素 A、維生素 D、維生素 E、維生素 K；水溶性維生素包括 B 族維生素（維生素 B1、維生素 B2、煙酸、泛酸、維生素 B6、葉酸、維生素 B12、生物素、膽堿）和維生素 C。脂溶性維生素常隨人體對脂肪的吸收而吸收，匯出效率不高，攝入過多可在體內蓄積，產生有害作用，而水溶性維生素排泄率高，壹般不在體內蓄積，毒性低，但超過生理需要過多，則可能出現維生素等營養素代謝不正常等不良反應。
還有壹些化合物，如生物類黃酮、牛磺酸、肉堿、肌醇、輔酶Q等，它們的活性與維生素相似，稱為類維生素。
造成人體維生素不足或缺乏的因素很多。人體維生素缺乏包括原發性和繼發性：原發性缺乏主要是由於食物供給不足，繼發性缺乏則是由於維生素在體內吸收、破壞分解增強和生理需要增加等因素所致。維生素在體內的缺乏是壹個漸進的過程，初期儲備減少，繼而生化代謝異常、生理功能改變，然後出現組織病理變化和臨床癥狀和體征。輕度維生素缺乏不壹定出現臨床癥狀，但可使勞動效果下降，抗病能力低下等，稱為亞臨床缺乏或不足。由於亞臨床缺乏的癥狀不明顯、不特異，常被忽視，故應高度警惕。臨床上常見多種維生素混合缺乏的癥狀和體征。
6-2維生素A（視黃醇，抗幹眼癥維生素）
6-2-1維生素A的理化性質
維生素A又稱視黃醇，只存在於動物性食物中。它在動物體內以兩種形式存在，即視黃醇（A1）和脫氫視黃醇（脫水視黃醇，A2），其中視黃醇棕櫚酸酯是主要的儲存形式。維生素 A 以醇、醛和酸的形式具有生物活性，視黃醇在體內可氧化成視黃醛（視黃醛），視黃醛可進壹步氧化成視黃酸（視黃酸）。視黃醛是維生素 A 的主要活性形式。壹些類胡蘿蔔素可在體內轉化為維生素 A，因此被稱為維生素 A 原。其中比較重要的有Ββ-胡蘿蔔素、α-胡蘿蔔素、γ-胡蘿蔔素等，其中β-胡蘿蔔素的活性最高，通常與葉綠素壹起存在。由 β-胡蘿蔔素轉化而來的維生素 A 約占人體維生素 A 需求量的 2/3。
維生素 A 和胡蘿蔔素都可溶於脂肪和大多數有機溶劑，不溶於水。天然存在於動物性食品中的維生素 A 相對穩定，壹般烹飪和罐裝都不易破壞。但視黃醇及其同系物在氧的作用下極不穩定，只有弱氧化劑才能氧化視黃醇，紫外線能促進這種氧化過程的發生。在厭氧條件下，視黃醛對堿穩定，但在酸中不穩定。油脂中含有的維生素A在酸敗過程中會受到嚴重破壞，但食物中含有磷脂、維生素E和其他抗氧化物質，這些物質都有提高維生素A穩定性的作用。
大多數國家根據吸收率和轉化效率，采用折算法計算食物中的視黃醇當量（RE），即1微克全反式視黃醇相當於6微克β-胡蘿蔔素，相當於12微克其他維生素A原類胡蘿蔔素。即 RE (μg) = 視黃醇 (μg) + 0.167 × β-胡蘿蔔素 (μg)) 0.084 × 其他維生素 A 類胡蘿蔔素 (μg)。
過去，維生素 A 的生物活性物質的含量通常以國際單位（IU）表示。
1 000 IU 的維生素 A 相當於 300 μg 視黃酸。
1 μg 視黃酸 = 3.33 IU 維生素 A = 6 μg β-胡蘿蔔素
6-2-2 維生素 A 的吸收和代謝
食物中的大多數維生素 A 以視黃酯的形式存在。視黃醇酯和維生素 A 原類胡蘿蔔素在胃中被消化並與其他脂質聚合時，會被蛋白酶從食物中釋放出來，視黃醇酯和胡蘿蔔素（葉黃素）在小腸中被膽汁鹽和胰脂肪酶水解****。視黃醇、胡蘿蔔素醇和類胡蘿蔔素碳氫化合物的消化產物被乳化在壹起，並被腸粘膜吸收。小腸中的膽汁是乳化的必要條件，充足的脂肪可促進維生素 A 的吸收，維生素 E 和卵磷脂等抗氧化劑也有利於維生素 A 的吸收。服用礦物油和腸道寄生蟲不利於吸收。維生素 A 的吸收率明顯高於類胡蘿蔔素，後者與攝入量呈負相關，而且更明顯地依賴於膽鹽的存在。
在人體內，全反式β-胡蘿蔔素和其他原維生素A類胡蘿蔔素轉化為維生素A的主要途徑是類胡蘿蔔素中間的15,15′雙鍵被氧化裂解。1分子β-胡蘿蔔素可形成2分子維生素A，而其他原維生素只能分解成1分子維生素A。大部分維生素 A 通過胸導管從淋巴管進入肝臟，在肝臟中被酯化並儲存在肝實質細胞和星狀細胞中。腎臟中儲存的維生素 A 約為肝臟中的 1%。眼睛色素上皮細胞中的維生素 A 是視網膜的後備儲存庫。影響維生素 A 儲存的因素包括攝入量、膳食組成、身體生理機能以及身體儲存和釋放效率。
維生素 A 在體內的平均半損耗期為 128 到 154 天。當沒有維生素 A 攝入時，肝臟中維生素 A 的損耗率約為每天其含量的 0.5%。通常，體內的維生素 A 可通過羥化、環氧化、脫水和碳-碳鍵的氧化分裂等方式失活。
6-2-3 維生素 A 的生理功能
（1）維持正常視力 維生素 A 最常見的作用是在暗光下維持壹定的視力，與預防夜盲癥有關。人眼視網膜上有兩種受光細胞，即對暗光敏感的視桿細胞和對亮光敏感的視錐細胞。視黃醛是視網膜桿狀細胞中的壹種感光色素，由視網膜蛋白質和視黃醛凝結而成。
感光後的視紫紅質，視黃醛的空間互構發生變化，最後彎曲的11-順式視黃醛轉化為全反式視黃醛，使其與視蛋白分離（即視紫紅質被漂白），這種變化引發神經沖動傳入大腦，轉化為圖像，這就是光適應的過程。此時，如果進入黑暗中，由於感光視網膜的消失，所以就看不到東西了。但是，如果有足夠的全反式視黃醛（來自肝臟和視紫紅質漂白產物），就可以通過視黃醛異構酶異構化形成 11-順式視黃醛，然後再氧化成 11-順式均黃醛，重新合成視反應。暗適應的速度取決於輻照光的性質（波長、強度、輻照時間）和進入暗處前生物體內維生素 A 的營養水平。如果照射光的條件是固定的，則暗適應的快慢只決定於機體維生素A的營養水平，維生素A充足，則視紫紅質再生快而完全，暗適應時間短，如果維生素A不足，則暗適應時間長，嚴重時可導致夜盲癥（雀盲癥），患者常在暮色中或明亮處進入黑暗處，看不清楚物體。
（2）維持上皮細胞結構的完整性，上皮組織遍布全身，如表皮、呼吸道、消化道、泌尿系統和腺體組織等。維生素 A 在維持人體皮膚細胞的正常生長和分化方面發揮著非常重要的作用。缺乏維生素 A 會引起上皮組織變化，如腺體分泌減少、皮膚幹燥、角化過度和增生、脫屑等，最終導致相應組織和器官的功能障礙。可能的作用機制是，維生素 A 很可能參與了糖基轉移酶系統的功能，該系統運作並激活糖基。當維生素 A 不足時，會抑制粘膜細胞中糖蛋白的生物合成，從而影響粘膜的正常功能。
（3）促進生長發育，維持正常免疫功能 維生素A能促進蛋白質的生物合成和成骨細胞的分化，加速生長，並能增強機體的低抵抗力。美國流行病學、預防眼科專家阿爾弗雷德研究認為：缺乏維生素A的兒童與正常兒童壹樣發育遲緩，易患貧血、感染性疾病而死亡，其發病程度與維生素A缺乏程度有直接關系；若補充壹定量的維生素A可使生長加快，疾病死亡率比同樣缺乏維生素A者下降30%～40%。
（4）對生殖的影響 維生素A與生殖的關系與其對生殖器官上皮的影響有關。動物真實探險表明，雌鼠因缺乏維生素A使輸卵管上皮細胞發育不良，排卵障礙；雄鼠輸精管上皮變性，睪丸消瘦，精子和精原細胞消失。此外，維生素 A 缺乏會導致各種酶的活性降低，其中有些酶是合成類固醇所必需的。
（5）防癌 維生素 A 能促進上皮細胞正常分化，抑制癌變。維生素A能降低3,4-苯基丙基芘對大鼠肝、肺的致癌作用，還能抑制亞硝胺對食道的致癌作用。因此，維生素 A 類似物--1,3-順式維甲酸已被臨床用於預防與上皮組織有關的癌癥，如皮膚細胞癌、肺癌、膀胱癌和乳腺癌，以及治療急性粒細胞白血病。
6-2-4 維生素 A 的缺乏和毒性
6-2-4-1 維生素 A 的缺乏
維生素 A 缺乏癥是許多工業欠發達地區的主要公共****。造成維生素 A 缺乏的原因主要是膳食中維生素 A 或維生素 A 原不足，吸收、儲存和利用障礙，以及生理需要量增加而攝入量未增加。
維生素A長期不足或缺乏，首先出現暗適應降低和夜盲癥，繼而出現壹系列影響上皮組織正常發育的癥狀，如皮膚幹燥、形成鱗屑和出現棘狀丘疹，異常粗糙和脫屑，總稱為毛囊角化過度癥。呼吸道、消化道、泌尿生殖器官的粘膜以及眼睛的角膜和結膜也會發生上皮細胞角質化，並出現相應的癥狀，如唾液腺、胃腺和潺潺腺分泌減少。其中最主要的是眼部由於角膜和結膜上皮變性、淚液分泌減少而引起的幹眼病，患者常感到眼睛幹澀、畏光、流淚、發炎、疼痛，嚴重時引起角膜軟化和潰瘍，還會出現角膜皺褶和比托特斑（比托特斑，是兒童維生素 A 缺乏癥最重要的臨床診斷體征），病情發展可導致失明。據估計，每年約有 50 萬名學齡前兒童因缺乏維生素 A 而失明，其中大多數都無法存活。此外，由於吸收道上皮細胞的角化和纖毛的脫落，可使呼吸道抗感染能力低下，特別是兒童和老年人易引起呼吸道炎癥。
6-2-4-2 維生素A過量與中毒
由於維生素A可在體內貯存，過量攝入維生素A可引起中毒反應，包括急性、慢性和致畸毒性。急性中毒是由於連續壹次或多次攝入大劑量的維生素A，通常是成人建議攝入量的100倍或兒童建議攝入量的20倍。早期癥狀包括惡心、嘔吐、頭痛、眩暈、視力模糊、肌肉失調，嬰兒還會出現囟門隆起，如果劑量過大，還會出現嗜睡、厭食、搔抓和反復嘔吐。慢性中毒比急性中毒更常見，是由於在數周至數年內反復服用維生素 A，劑量超過建議攝入量的 10 倍，常見的中毒癥狀包括頭痛、脫發、嘴唇幹裂、皮膚幹燥發癢、身體長骨末端周圍部位疼痛、肝臟腫大和肌肉僵硬。如果孕婦在懷孕期間每天攝入大劑量的維生素 A，那麽生出畸形兒的相對風險為 25.6。
6-2-5 維生素 A 的參考攝入量（DRIs）和食物來源
人們采用消耗-補充的方法來研究成人。維生素 A 的需要量結果表明，預防維生素 A 缺乏癥的最低需要量不低於 300 μg/d，適宜供給量為 600～1000 μgRE/d。中國居民膳食維生素 A 的營養素參考值（μgRE/d）設定如下：男性 0.5-3 歲為 400（AI），4-6 歲為 500，7-10 歲為 600，11-13 歲為 700，14 歲及以上為 800。
人體從食物中獲取的維生素 A 主要有兩種：維生素 A 原，即各種類胡蘿蔔素，主要存在於深綠色或紅黃色的蔬菜、水果和其他植物性食物中。菠菜、苜蓿、豌豆苗、紅薯、胡蘿蔔、辣椒和南瓜中含量豐富。另壹類是來自動物性食物的維生素 A，主要以酯的形式存在於動物肝臟、牛奶和奶制品（未脫脂）以及禽蛋中。
6-3 維生素 D（降鈣素三醇，抗佝僂病維生素）
5-3-1 維生素 D 的理化性質
維生素 D 是具有相同的 A、B、C 和 D 環結構但側鏈不同的分子家族的總和，是壹類具有膽鈣化醇生物活性的化合物中的第壹種，其基礎是環五氫烯菲環的結構。維生素 D2 和維生素 D3 是最常見的。維生素 D3 的前體是存在於大多數高等動物表皮或皮膚組織中的類似醇 7-脫氫膽固醇，可在陽光或紫外線照射下通過光化學反應轉化為維生素 D3；維生素 D2 是通過紫外線照射酵母或麥角中的麥角鈣化醇產生的，雖然這種維生素在自然界中也存在，但存量極少。哺乳動物對維生素 D3 和維生素 D2 的利用沒有差異。
維生素D是脂溶性維生素，易溶於脂肪和脂肪溶劑，在中性和堿性條件下熱穩定，如在130℃加熱90min，仍能保持其活性，所以在日常加工烹調過程中壹般不被破壞，但光和酸能促使其異構化。維生素 D 的油溶液是通過添加抗氧化劑來穩定的。過量的輻射照射，會形成少量有毒化合物。
6-3-2 維生素 D 的吸收和代謝
維生素 D 在任何時候都參與調節體內鈣和礦物質的平衡，現在人們已經知道，這些重要的生物學效應是由維生素 D 代謝產物引起的。
人類所需的維生素 D 可通過兩種途徑獲得：壹是在皮膚中形成，二是從食物中口服獲得。如果皮膚受到太陽紫外線的照射，表皮和真皮中含有的許多 7-脫氫膽固醇就會發生光化學反應，形成前維生素 D3。前維生素 D3 在皮膚中形成後，會在溫度的作用下慢慢轉化為維生素 D3，這壹過程至少需要 3 天才能完成。然後，維生素 D 結合蛋白將維生素 D3 從皮膚運送到循環系統。口服的維生素 D 會在膽汁的幫助下與脂肪壹起被小腸吸收。
通過飲食和皮膚途徑獲得的維生素 D3 與血漿中的α-球蛋白結合，60%-80% 被肝臟接受，在肝臟中被維生素 D3-25 羥化酶催化，在第 25 個碳上首次羥化，形成 25-(OH)2-D3 ，然後轉運到腎臟，轉化為 1a,25-(OH)2-D3 和 24R,25-(OH)2-D3。維生素 D 的生物效應主要由其代謝產物 1a,25-（OH）2-D3 和 24R,25-（OH）2-D3 介導。25-（OH）2-D3。
維生素 D 主要儲存在脂肪組織中，少量儲存在肝臟中，少量存在於腦、肺、脾、骨骼和皮膚中。維生素 D 主要在肝臟中分解，口服維生素 D 比從皮膚中獲取的維生素 D 更容易分解。維生素 D 的主要排泄途徑是通過膽汁進入腸道，從糞便中排出，少量（2% 到 4%）從尿液中排出。
6-3-3 維生素 D 的生理功能
維生素 D 主要與鈣和磷的新陳代謝有關，它會影響這些礦物質的吸收及其在骨組織中的沈積。維生素 D 在體內通過肝臟和腎臟轉化為活性形式，並被動地輸送到腸道、骨骼和腎臟，與甲狀旁腺激素****壹起維持血鈣水平。當血鈣水平較低時，它會促進小腸中鈣結合蛋白的合成，從而增加鈣和磷的吸收，並促進腎小管對鈣的重吸收和從骨骼中動員鈣和磷；當血鈣水平過高時，它會促進甲狀旁腺分泌降鈣素，阻止鈣從骨骼中動員，並增加鈣和磷從尿液中的排泄。維生素 D 有助於骨骼、軟骨和牙齒的礦化，並不斷更新以維持其正常生長。此外，維生素 D 對防止氨基酸通過腎臟時的流失也很重要，它還具有免疫調節特性，可改變人體對感染的反應。
6-3-4 維生素 D 的缺乏癥和毒性
6-3-4-1 維生素 D 的缺乏癥
缺乏維生素 D 會導致腸道對鈣和磷的吸收減少，腎小管對鈣和磷的重吸收減少，從而導致骨髓和牙齒礦化異常，繼而導致骨骼畸形。主要缺乏癥有：
（1）佝僂病 缺乏維生素D，骨髓不能正常鈣化，質軟、易彎曲、畸形，同時影響神經、肌肉、造血、免疫等組織器官功能。多見於嬰幼兒。
（2）骨軟骨癥易發生於成年人，尤其是妊娠、哺乳期婦女和老年人。主要表現為骨軟化，易折斷。初起時，腰背、雙腿不局部時有時無的疼痛，常在活動時加重；嚴重時引起骨質脫鈣、骨質疏松，伴有自發性、多發性骨折。
6-3-4-2 維生素D過量與中毒
人體對維生素D的耐受性因人而異，壹般每日攝入量不宜超過400IU（10μG）。壹些學者認為，每天長期短期攝入 200IU （50μG）的維生素 D 會導致中毒。維生素 D 中毒的癥狀包括高鈣血癥、高尿酸血癥、厭食、惡心、嘔吐、口渴、多尿、皮膚瘙癢、肌肉無力和關節疼痛。由於鈣可沈積於軟組織（如心臟、血管、腎小管等），常引起心臟、腎臟和主動脈鈣化，導致心血管系統異常和腎功能衰竭，而腎功能衰竭是死亡的主要原因。孕期和嬰兒早期攝入過量的維生素 D 會導致出生體重過輕，嚴重時還會導致智力低下和骨質硬化。
不過，通常從膳食中攝取的維生素 D 壹般不會導致過量。
6-3-5 維生素 D 的參考攝入量（DRIS）和食物來源
由於在皮膚中形成的維生素 D3 的數量變化很大，因此很難確定維生素 D 的最低需求量。維生素 D 的需要量還與鈣和磷的攝入量有關。人群維生素 D 的 RNI（μG/D）設定為：10 歲至 10 歲的嬰兒為 10，11 歲至 49 歲為 5，50 歲以上、妊娠中期和晚期的孕婦和哺乳期婦女為 10，妊娠期為 5。
由於過量攝入維生素D可能會產生毒性，目前普遍認為維生素D的攝入量不應超過25 μG/D，我國成人和兒童維生素D的UL值定為20 μG/D。
維生素D的最低需要量並不確定。
經常曬太陽是人體攝入充足、有效維生素 D3 的最佳來源，尤其是嬰幼兒和特殊的地下工作者。魚肝油是維生素D的豐富來源，含量高達8500IU/100克，其制劑可作為嬰幼兒維生素D的補充劑，對預防和治療佝僂病有非常重要的作用。動物性食物是天然維生素D的主要來源，含脂肪較高的海魚和魚卵、動物肝臟、蛋黃、奶油等含量較多；瘦肉、牛奶含量較少，因此許多國家在鮮奶和嬰幼兒配方奶粉中強化維生素D。
6-4 維生素E
6-4-1 維生素E的理化性質
維生素E和生育酚。目前，自然界中有八種，包括α、β、γ和δ生育酚，α、β、γ和δ三烯生育酚，它們都具有活性，其中α生育酚的生物活性最高。
維生素E是淡黃色油狀液體，溶於醇、脂肪和脂溶性溶劑，不溶於水，對酸和熱穩定，對堿不穩定，易氧化，脂肪酸敗可加速維生素E的破壞。
6-4-2 維生素E的吸收與貯存
膳食中的維生素E主要由α-生育酚和γ-生育酚組成，正常情況下，吸收率為20%～25%。由於維生素 E 的疏水性，其吸收與膳食脂肪的吸收相似，影響脂肪吸收的因素也會影響其吸收。維生素 E 是指在吸收前經過胰腺酯酶和腸粘膜酯酶的水解，吸收方式主要是被動擴散，也有完整的微團可通過滲入腸粘膜細胞而被吸收。遊離
α-生育酚和γ-生育酚進入腸細胞後，與其他膳食脂質消化產物以及腸細胞產生的脂蛋白混合成乳糜微粒，通過淋巴進入血液循環。肝臟具有快速更新維生素 E 儲存的能力，因此維生素 E 在肝臟中的儲存量並不多。脂肪組織是維生素 E 的長期儲存地，但在脂肪組織中，維生素 E 的積累和釋放都很緩慢。肌肉是體內儲存生育酚的重要場所。維生素 E 幾乎只存在於脂肪細胞的脂肪滴、所有細胞膜和血液循環中的脂蛋白中。
6-4-3維生素的生理功能
（1）抗氧化作用 維生素E在體內是壹種很強的抗氧化劑，能保護細胞免受自由基的傷害。維生素 E 位於細胞膜上，與超氧化物歧化酶、谷胱甘肽過氧化物酶共同構成機體抗氧化系統，保護細胞膜（包括細胞器膜）中的多不飽和脂肪酸、膜上疏松的富含蛋白質的成分以及細胞骨架和核酸免受自由基的侵害；維生素 E 能阻止維生素 A、維生素 C 和 ATP 的氧化，保證它們在體內具有正常的功能 它還能保護神經系統、骨骼肌和視網膜免受氧化損傷。
（2）提高運動能力，抗衰老 維生素 E 能保護血管，改善血流，增強精神活力，提高運動能力；維生素 E 能延長紅細胞的壽命，抑制代謝酶的分解作用；維生素 E 能減少棕色脂質的形成（細胞內某些成分的分解沈澱），並能保護 T 淋巴細胞，從而保護機體的免疫功能。
（3）調節體內某些物質的合成 維生素 E 通過嘧啶堿參與 DNA 的生物合成過程，與輔酶 Q 的合成有關。
（4）其他 維生素 E 可抑制含硒蛋白質、非血紅蛋白含鐵蛋白質等的氧化。
6-4-4維生素E缺乏癥與中毒
維生素E廣泛存在於食物中，因此因維生素E攝入不足而導致缺乏癥的發生率較低。但是，如果膳食脂肪在腸道中的吸收發生改變，就會出現維生素 E 吸收不良，從而導致缺乏癥。攝入過多的多不飽和脂肪酸也會導致維生素 E 缺乏癥。其特點是血液和組織中的維生素 E 減少，紅細胞的脆性增加，尿肌酸排泄增加，而應用維生素 E 後，這些癥狀都會明顯減輕。此外，流行病學研究結果表明，維生素 E 和其他抗氧化劑的攝入量低以及血漿維生素 E 含量低，可能會增加罹患某些癌癥、動脈粥樣硬化、白內障和其他與年齡有關的退行性疾病的風險。
由於維生素E的胎盤轉移率較低，新生兒尤其是早產兒血漿中維生素E的含量又較低，因此細胞膜上的多不飽和脂肪酸往往容易受到氧化和過氧化損傷，導致新生兒易發生溶血性貧血。補充維生素 E 可以減輕貧血，恢復血紅蛋白的正常水平。
與其他脂溶性維生素相比，維生素E的毒性相對較低，但大劑量服用維生素E會引起短期胃腸道不適。早產兒口服大劑量維生素 E 制劑往往會導致壞死性小腸結腸炎的發病率顯著增加。攝入大量維生素 E 可能會影響維生素 A 和維生素 K 的吸收。當維生素 E 的日攝入量大於 1200 毫克生育酚當量時，還可能會影響維生素的代謝，從而增強某些藥物（如香豆素）的抗凝血作用。
6-4-5
我國居民膳食維生素E AI（mg α-TE/d，α-TE為α-生育酚當量）設定如下：0 至 1 歲為 3，1 至 4 歲為 4，4 至 7 歲為 5，7 至 11 歲為 7，11 至 14 歲為 10，14 歲及以上為 3。當多不飽和脂肪酸攝入量較高時，維生素 E 的攝入量也應相應增加，壹般每攝入 1 克多不飽和脂肪酸，就應攝入 0.4 毫克維生素 E。維生素 E 的最低攝入量（毫克 α-TE/天）設定如下：嬰兒為 3，1 至 4 歲為 4，4 至 11 歲為 5，7 至 11 歲為 7。
食用植物油中的生育酚總含量最高，可達 72.37 毫克/100 克，谷物中的維生素 E 含量也較高，為 0.96 毫克/100 克。因此，谷物和油脂是維生素 E 的主要食物來源。其他食物如小麥胚芽、堅果、豆類、蛋類含量也較多，肉類、魚類、水果和蔬菜含量很少。
6-5維生素B1（硫胺素、抗足癬、抗神經炎因子）
6-5-1維生素B1的理化性質
維生素B1又稱硫胺素，是最早獲得的純維生素。硫胺素分子中含有壹個嘧啶環和壹個噻唑環，並通過亞甲基橋連接起來。硫胺素是壹種白色晶體，易溶於水，微溶於乙醇，有類似酵母的氣味。硫胺素的商業形式是鹽酸鹽和硝酸鹽，這兩種形式在幹燥條件和酸性介質中都非常穩定，不易氧化，相對耐熱，但在中性尤其是堿性環境中容易氧化，失去活性。硫胺素對亞硫酸鹽特別敏感，亞硫酸鹽很容易裂解硫胺素分子，使其失去活性。壹些天然食物中含有抗硫胺素因子，如生魚和軟體動物內臟中含有硫胺素酶，這種酶會導致硫胺素的分解和破壞。據報道，長期食用生魚的動物會出現維生素 B1 缺乏癥。此外，壹些蔬菜、水果（如紅甘藍、黑醋栗等）以及茶和咖啡中含有的多羥基酚會通過氧化還原反應使硫胺素失活。
6-5-2 維生素 B1 的生理功能
硫胺素主要在空腸吸收，吸收方式為主動轉運和被動擴散。硫胺素進入細胞後會被磷酸化，成為磷酸酯。硫胺素的磷酸酯形式包括單磷酸硫胺素（TMP）、焦磷酸硫胺素（TPP）和三磷酸硫胺素（TTP）。遊離硫胺素及其磷酸化形式在動物組織中的含量各不相同，其中 TPP 的含量最高，約占硫胺素總量的 80%，TTP 占 5-10%，其余為 TMP 和硫胺素。在動物體內，所有四種形式的硫胺素都可以相互轉化。成年人體內的硫胺素含量為 25-30 毫克，廣泛分布於各種組織中，其中以肝、腎和心臟的含量最高。
（1）輔酶功能 TPP是硫胺素的主要輔酶形式，在體內參與兩個重要反應，即α-酮酸的氧化脫羧和磷酸戊糖途徑的轉酮作用。前者是線粒體中發生的生物氧化過程的關鍵部分，TPP 作為丙酮酸脫氫酶和α-酮戊二酸脫氫酶的輔酶，參與丙酮酸和α-酮戊二酸的氧化脫羧。來自葡萄糖、脂肪酸和支鏈氨基酸的丙酮酸和α-酮戊二酸需要經過氧化脫羧產生乙酰CoA和琥珀酰CoA，然後才能進入擠壓檸檬酸循環的底部進行氧化，產生維持生命所需的能量，這是能量代謝中最復雜、最重要的反應之壹，因此，壹旦硫胺素缺乏，就會對機體造成廣泛的損害。除 TPP 外，還需要以下輔助因子：含泛酸的輔酶 A、含煙酸的煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）、鎂離子和硫辛酸。
TPP 還與磷酸戊糖途徑中的壹個重要反應--轉酮作用有關，在該反應中，3、4、5、6 和 7 碳糖在催化反應中通過細胞膜酶轉酮酶部分轉移 2 或 3 個碳，從而發生可逆的互變。轉酮醇酶不是碳水化合物代謝中主要糖酵解循環的直接途徑，但它是核酸合成所需的戊糖和脂肪酸合成所需的 NADPH 的重要來源。由於轉酮醇酶活性在硫胺素缺乏早期就會下降，因此測量紅細胞轉酮醇酶活性可作為評估硫胺素營養狀況的可靠方法。
（2）非輔酶功能 硫胺素在維持神經、肌肉，特別是心肌的正常功能，以及維持正常食欲、胃腸蠕動和消化液分泌方面具有重要作用。這種功能是壹種非酶功能，可能與 TPP 直接激活神經細胞中的氯離子通道有關，TPP 通過控制功能通道的數量來控制神經傳導的啟動。
6-5-3 維生素 B1 缺乏癥
維生素 B1 攝入不足和酗酒是導致硫胺素缺乏癥的最常見原因。腳氣病（腳氣病）是人類和多種動物硫胺素攝入不足的最終後果。在發病初期，患者可能會出現虛弱和疲勞、煩躁、頭痛、食欲不振等胃腸道癥狀，而持續缺乏則會導致心血管和神經系統癥狀。心血管癥狀包括心臟肥大和擴張（尤其是右心室）、心動過速、呼吸困難和腿部水腫；神經癥狀包括腱反射亢進、伴有肌肉無力和疼痛的多發性神經炎、抽搐，以及多發性神經炎早期常出現的 "燒腳綜合征"。在硫胺素缺乏癥的嚴重病例中，神經和心血管癥狀可能同時出現，並可能致命。在發達國家，亞臨床硫胺素缺乏癥更為常見，癥狀不明顯，主要表現為疲勞、頭痛和工作能力下降。
在人的中樞神經系統中，硫胺素缺乏可能導致韋尼克腦病和科薩科夫精神病，這兩種病都是酗酒者的典型癥狀。Wernicke腦病的特征似乎是意識模糊、****taxia、眼球運動麻痹、精神病和昏迷；Korsakoff精神病是壹種失憶性精神病