kuì yáng bìng chū xuè
2 英文參考ulcerative bleeding
3 概述出血的量與速度取決於被侵蝕的血管的種類和內徑、血管的舒縮狀態，以及病人的凝血機制。毛細血管滲血，每天達到5～10ml，方可從糞便中測出潛血陽性。陽性可因飲食中的血紅蛋白、肌紅蛋白或來自植物中的過氧化物酶所造成。由於血紅蛋白經腸管和細菌中酶的氧化作用產生正鐵血紅蛋白，而呈黑色。血轉變為黑色，經過腸管的時間比出血的部位更起決定作用，壹般須停留腸內達8h以上。血液在胃內存留時間長，通過胃酸的作用，血紅蛋白轉變為正鐵血紅蛋白，使嘔吐出的胃內容物呈咖啡色。靜脈出血如果量不很大，胃內積血不多，逐漸註入腸內，則表現為黑便，可呈柏油狀，亦可為成形黑便。若腸蠕動快，黑便中可帶鮮血，往往見便盆底鮮紅。動脈出血壹般較急、量大，因此常見嘔吐鮮血。慢性胃潰瘍出血，多位於胃小彎後壁，侵蝕胃左動脈的分枝。慢性十二指腸潰瘍出血通常侵蝕胰十二指腸上動脈；胃網膜右動脈與幽門動脈亦常受累。小量出血能通過正常凝血機制而停止；出血量多使血壓下降，通過血管收縮而導致血栓形成。機化後覆蓋肉芽組織而使出血停止，較大靜脈或動脈出血，壹般不易獲得自然止血。所謂大量出血，指臨床上出現低血容量性休克，血紅蛋白低於8g/100ml，紅細胞計數低於300萬/mm3。
4 疾病名稱潰瘍病出血
5 英文名稱ulcerative bleeding
6 分類
消化科 > 胃十二指腸疾病 > 消化性潰瘍
7 ICD號K25.0
8 流行病學潰瘍邊緣與基底的血管被侵蝕，可發生不同程度的出血，在上消化道大出血的病因中居首位。北京市15個大醫院***分析上消化道大出血的病案5191例，其中潰瘍病占48.7%，其次為食管靜脈曲張破裂（25.4%）。再次為胃炎（4.5%）和胃腫瘤（3.1%）。出血在潰瘍病人中約占20%～30%。
9 潰瘍病出血的病因無論是胃潰瘍或十二指腸潰瘍均可並發出血，尤其是大潰瘍及深潰瘍常易腐蝕潰瘍基底部的血管而發生出血，幽門管潰瘍及十二指腸壺腹後潰瘍更易導致出血且出血後常不易止血。
10 發病機制壹般潰瘍面常有少量出血，是因潰瘍底部毛細血管遭受腐蝕、破壞所致，當潰瘍底部較大的血管，不論是動脈或靜脈被腐蝕破裂均可引起大出血。潰瘍進展過程中，底部組織不斷被侵蝕，潰瘍不斷加深，最後可穿透胃或十二指腸壁的漿膜層而引起穿孔，急性穿孔常見於前壁潰瘍，由於十二指腸或胃內容物流入腹腔，導致急性彌漫性腹膜炎；慢性潰瘍穿透常見於後壁潰瘍。幽門前區、幽門管或十二指腸潰瘍在愈合過程中可形成大量瘢痕，由於瘢痕組織收縮可引起幽門器質性狹窄，也可因潰瘍周圍繼發炎癥、水腫或幽門肌痙攣而導致功能性幽門梗阻。
11 潰瘍病出血的臨床表現潰瘍病出血的臨床表現，取決於失血的量與速度，出血是否還在繼續，病人的年齡，有無貧血和脫水，及其精神狀態。壹般健康成人，出血量不超過500ml，可無任何癥狀。血容量可從組織液中在36h以內得到恢復，但蛋白含量低，有血液稀釋現象，紅細胞與血紅蛋白則須在2周內方能恢復。正常脾臟的儲備量很小，不能起很大作用。
失血量在1000ml以上，可出現心悸、惡心、軟弱。超過1500ml，便可發生低血壓。視出血的速度而有眩暈、昏厥和休克等不同的表現。如是在15min內丟失2000ml。則不可避免地出現深度休克，以至死亡。10h內丟失循環量的壹半，未經治療的病人有10%死亡；如果是在24h以上丟失同量的血，則很少發生死亡。
失血量多，使血容量減少，回心血量減少，因此心排出量亦減少。通過交感腎上腺素的作用，引起反射性血管收縮；主要是小動脈和靜脈收縮，從而皮膚、骨骼肌和內臟的血流量減少，可使心排出量增加25%，以滿足生命攸關中樞的血液供給。血管收縮有利於靜脈回流，實際上是血液從靜脈池轉移到循環的動脈部分，以增加組織的灌註，是休克開始前代償功能的表現，尤當出血緩慢時，代償作用更加突出。因此在慢性出血，血壓對出血量的估計並非良好指標，尤其是青年；舒張壓比收縮壓對反映血容量減少更有價值，但在高血壓病人例外，其舒張壓比正常血壓的人容易維持。當血容量減少時，心率加快往往表現在動脈壓下降之前，因此脈率的改變對失血可能提供更有意義的提示，不過脈搏受精神狀態和快速輸液的影響，中心靜脈壓是反映回心血流量的可靠標誌，單位時間內尿排出量能反映組織灌註情況，但應該排除存在腎病和腎功衰竭時高排綜合征的可能性。
低血容量性休克為大出血的主要表現，以脈快、收縮壓低於10.7kPa（80mmHg）以下，四肢皮膚冷濕、蒼白、呼吸淺而促、口渴、惡心、焦慮、神誌不安為特征。組織灌註量不足，可導致尿少、細胞缺氧；無氧代謝產生大量丙酮酸和乳酸。在代謝性酸中毒的情況下，血管的緊張度逐漸消失，對內在的腎上腺素和去甲腎上腺上腺上腺素亦漸失去反應，最後血管擴張，病人可因循環衰竭而死亡。
12 潰瘍病出血的並發癥1.急性大出血如超過1000ml時，可出現心悸、頭昏、冷汗、暈厥、皮膚濕冷、心率增快、脈搏細速等失血性周圍循環衰竭的表現，甚至煩躁不安、譫妄，心率常超過120次/min，血壓顯著降低，可發生休克。
2.發熱：潰瘍病出血患者可有低熱，體溫常不超過38.5℃。
13 實驗室檢查1.血象：血白細胞及中性粒細胞計數常有輕度增高，血紅蛋白及紅細胞計數下降（早期可不明顯）。
2.血尿素氮：出血後，因腸源性尿素氮升高，可出現腸性氮質血癥，如患者腎功能正常，則血尿素氮升高的程度可反映出血量的多少。
14 輔助檢查 14.1 X線胃腸鋇餐造影對診斷潰瘍病有70%～90%的準確性。但在休克狀態下，病人不能站立或胃內存積大量血凝塊時，不宜進行。壹般主張病情穩定48h以後再作此項檢查，而且檢查時不宜按壓，鋇劑存在胃腸中對動脈造影有礙觀察其結果，應事先考慮。目前在診斷急性上消化道出血中已不作為首選檢查方法，而選擇急診胃鏡檢查。
14.2 胃鏡檢查陽性率可達80%～95%，在診斷上消化道出血方面比X線胃腸鋇劑造影優越。胃鏡檢查不僅能看見病變的性質，而且可以看到活動或近期出血的可靠征象，即新鮮出血或滲血，病變區呈黑褐色底或附有凝血塊。根據北京8個大醫院施行急診胃鏡檢查248例的經驗總結，認為並不增加大出血的危險。必要時，可在內鏡下進行止血治療。只要病人的血壓穩定接近正常，消除病人的顧慮與緊張後，就在病床旁或手術臺上進行。檢查過程應輕巧、迅速。避免粗暴插鏡動作。檢查的時間應在出血後24～48h內進行。否則壹些淺表性黏膜病變如糜爛、淺潰瘍、黏膜撕裂等，可由於部分或全部修復而失去診斷征象。檢查前並不需要洗胃，若因積血影響觀察，可於檢查前經胃管用冰水洗胃。觀察應該全面，不要滿足於發現壹處病變即作結論。需對食管、胃、十二指腸細致察看以後，再作出診斷，必要時可取活體做病理檢查，但須警惕胃底部的靜脈曲張有時呈灰色結節狀隆起，然觸之柔軟有彈性，輕易取活檢有引起嚴重出血危險。
14.3 選擇性腹腔動脈造影對急性上消化道大出血亦有助於定位診斷，對慢性小量出血陽性率不高。有的醫院以此作為首要診斷步驟，失敗後再作鋇餐或其他檢查。
14.4 吞線試驗吞線試驗方法簡單，壹般用普通白線，吞下壹端後30min，取出後根據染血距門齒部位來判斷出血所在。Pittman介紹熒光帶試驗，用以診斷上胃腸道出血；於咽下帶子的壹端後，靜脈註射熒光素，然後拔出帶子在紫外光下觀察熒光素染血的部分，計算距門齒的長度而判斷出血的位置。
14.5 其他試驗如應用MillerAbbott（MA）雙腔管，插入胃腸後，不斷地抽吸，當此管下行吸出鮮血時，用膠布固定，並照X線平片以察看管端的部位，判定此處為出血所在，對緩慢出血定位比較有效。還有用鉻標記的紅細胞，於靜脈註射後，經MA管抽吸出的每1份標本測定其放射性，以放射性最強的標本含51鉻最多而定為出血的部位。這種試驗對小量腸內出血診斷價值不大。故甚少應用。
14.6 放射性核素掃描常用99mTc標記紅細胞，靜脈註入後在出血處溢出並聚集在胃腸道中。掃描探知胃腸道中的放射性信號，指示消化道出血所在。但有時難以精確定位。
15 潰瘍病出血的診斷潰瘍病史，服水楊酸制劑或激素歷史，結合出血的表現，對診斷本病有幫助。90%的潰瘍病病人有“胃痛”，但發生出血後，痛反而消失。查體時應避免不必要的手法檢查，腹部不宜按壓過重。為進壹步了解出血和因失血引起的電解質紊亂和心腎功能，須取血查血紅蛋白、紅細胞和血小板計數，血細胞比容、鈉、鉀、氯、尿素氮或非蛋白氮、酸堿度或二氧化化碳結合化碳結合力，以及凝血因素等。必要時應測氧和二氧化化碳分化碳分壓、血容量、並作心電圖，測中心靜脈壓，以了解循環系統狀態。留置導尿管以觀察每小時尿量，插胃管有診斷和治療意義，先插至40cm處，抽吸是否有鮮血，以排除食管出血，然後插入胃內，可證實為胃或十二指腸出血，並借以觀察出血動態。為進壹步確定診斷，須考慮作輔助檢查。
16 鑒別診斷 16.1 急性糜爛性胃炎或應激性潰瘍並出血常有引起急性糜爛性胃炎或應激性潰瘍的誘因，如服用非甾體消炎藥、腦外傷、嚴重燒傷、多臟器功能衰竭等，胃鏡檢查可證實胃黏膜充血、水腫、糜爛及出血存在或應激性潰瘍。
16.2 肝硬化食管靜脈曲張破裂出血患者常有肝硬化病史，體檢可發現蜘蛛痣、肝掌、肝脾腫大、腹水及水腫等，實驗室檢查常有肝功能損害、全血細胞減少等，鋇餐或胃鏡檢查可發現食管下端及胃底靜脈曲張。
16.3 胃癌出血患者壹般情況較差，食欲減退，消瘦明顯；中晚期胃癌患者體檢時左鎖骨上常可觸及腫大的淋巴結，上腹部可捫及包塊，鋇餐和胃鏡檢查結合黏膜活組織病理檢查，可明確診斷。
17 潰瘍病出血的治療 17.1 內科治療凡發生嘔血或便血的潰瘍病病人，應住院治療，病人應平臥，下肢擡高。保溫，吸氧，每10～30分鐘測脈搏、血壓、呼吸1次。必要時給鎮靜藥，使病人安靜。
17.1.1 （1）補充血容量如為大出血，在運送途中或入院後，應立即著手輸液。已經出現低血容量性休克，最好輸全血。在查血型和配血的過程中，可先輸平衡液或葡萄糖鹽水，開始輸液速度宜快。待血壓有所回升，輸液速度和輸液種類，應根據中心靜脈壓和每小時尿量來決定。測血紅蛋白和血細胞比容對是否輸全血有直接指導意義。若同型血有困難，輸“O”型紅細胞加入生理鹽水中，療效亦佳。血漿能擴容，但不能攜帶氧，而且易彌散至血管外間隙，故不如全血理想。5%人血白蛋白和各種血漿代用品對維持滲透壓都有良好作用。晶體溶液只限於滿足每天水分的需要，不宜過多，以免發生組織水腫.對補充血容量只能起短暫作用。快速輸血有引起急性肺水腫的危險，應該註意。壹般能將血細胞比容提到40%，即不必再輸血，血庫的血應先加溫，至接近體溫時再予輸入。否則輸入大量冷血有引起心跳驟停的危險。據統計加溫後的血輸入失血的病人，使心跳停止的發生率從58.3%下降至6.8%。中心靜脈壓能反映血容量和右心功能，當中心靜脈壓低於0.5kPa（5cmH2O）時可快速輸液，到達1kPa（10cmH2O）時輸液便應小心。超過1.5kPa（15cmH2O）說明輸液量多。尿量能反映心排出量和組織灌註情況，如尿量每小時能達到35～50ml，說明液體入量已基本滿足。只須繼續維持即可，嚴格記錄出入量。
17.1.2 （2）維持循環系統功能失血的 *** ，可通過交感腎上腺素的作用而使血管收縮。因此在休克發生後是否應用血管收縮藥物，仍有爭論。壹般認為，對出血性休克應用血管收縮藥無濟於事，但在補充血容量不及時的情況下，為避免低血壓時間過長，主張應用血管收縮藥的仍不少。如果心率不超過140次/min，可用1～5mg異丙腎上腺上腺上腺素加入500ml生理鹽水或其他溶液中靜脈滴入，以增強心肌收縮力，降低靜脈壓和周緣阻力，並有輕度擴張血管作用。輸液量大時須用洋地黃支持心臟功能，以防止發生充血性心力衰竭，常用的為毛花苷C（西地蘭）或毒毛旋花子素K，毛花苷C（西地蘭）每次0.1～0.2mg靜脈滴入，1天量不超過1mg。
17.1.3 （3）矯正酸中毒如pH＜7.35，PCO2＞6.13kPa（46mmHg），說明有呼吸性酸中毒，須使呼吸加深，充分換氣，以排出存積的二氧化化碳。必要時用呼吸器輔助呼吸，甚至作氣管內插管以控制呼吸。若二氧化化碳結合化碳結合力偏低，存在代謝性酸中毒，應當按計算靜脈輸入適量碳酸氫鈉溶液。為避免鈉離子過多產生組織水腫，可用三羥甲基氨基甲烷（THAM）靜脈滴註，既能糾正代謝性酸中毒，亦能糾正呼吸性酸中毒。
17.1.4 （4）止血措施 17.1.4.1 ①局部藥物止血去甲腎上腺上腺上腺素4～8mg加於100ml生理鹽水中，口服或經胃管註入，使胃內血管暫時性收縮而起止血作用。10～15min可重復1次。孟氏液（Monsells solution）是由硫酸亞鐵粗粉經硫酸和硝酸的處理加熱後，制成的壹種堿式硫酸亞鐵[Fe4（OH）2·（SO4）5]溶液。純液呈棕紅色，是壹種強力收斂劑。潰瘍病出血時壹般稀釋於生理鹽水制成5%溶液應用。孟氏液不能口服，須從胃管註入。每次用30～50ml，隔1～2h重復，可用2～3次。用藥後偶爾可出現惡心、嘔吐及胃部痙攣性疼痛，用解痙藥可緩解。
冰水洗胃曾流行壹時，每次經胃管註入冰水或冰鹽水250ml，然後輕輕緩慢吸出，總量可用到10L的冰水。壹般洗至20～30min，抽出的水變清亮為止。尚有人建議經胃管滴註1mmol/ml的碳酸氫鈉溶液，以1000mmol/d的速度滴入，兼有中和胃酸的作用。也有的主張在冰水中加入去甲腎上腺上腺上腺素者。
17.1.4.2 ②全身藥物止血組胺H2受體阻斷劑能減少基礎胃酸分泌，有助於潰瘍病出血的止血和潰瘍的愈合。盡管對其療效仍有不同意見，但作為壹種輔助止血療法仍應用於臨床。西咪替丁（甲氰咪胍）0.4～0.6g，稀釋於500ml 10%葡萄糖液中，2次/d靜滴。雷尼替丁0.1g溶於500ml葡萄糖液中，12小時1次靜滴.其藥效可持續10～12h。法莫替丁藥效持續可達24h，故壹般20mg（100ml）每天1次靜滴。
生長抑素是壹個14種氨基酸的肽，經研究發現靜脈滴入可減低腹腔內血流，用於潰瘍病及肝硬化食管靜脈曲張破裂出血。生長抑素250μg稀釋後緩慢靜脈滴註，以後每小時註入250μg，治療8～12h出血可停止。
17.1.4.3 ③內鏡下止血隨著內鏡檢查治療技術的進展，潰瘍病出血內鏡止血取得良好效果。
A.局部壓迫止血，對於較小的部位明確的出血，內鏡檢查時用活檢鉗直接壓迫出血部位可起暫時止血作用。但對於大出血則較困難。
B.局部藥物噴灑止血，通過內鏡活檢孔插入塑料管，對出血部位直接噴灑藥物。常用藥物有1%腎上腺素液，5%孟氏液等。
C.局部藥物註射止血及溫熱止血。
17.1.5 （5）飲食在休克狀態或胃脹滿惡心的情況下無疑該禁食，對非大量出血的病人的飲食問題有爭論，但多數趨向於進食，所持的理由為飲食可中和胃酸，容易保持水與電解質平衡，保證營養，而且進食可促進腸蠕動，胃內積血與飲食易往下運行，反而可減少惡心、嘔吐。進何種飲食意見亦不壹致，有主張進流食或單純牛奶，有主張進壹般飲食。流食是否有沖走血凝塊的可能，主張進半流動營養豐富且易消化的飲食，或事先經過消化的軟食，多數人有此主張，認為這種飲食本身引起出血的可能性很小。
17.2 外科治療因潰瘍病發生不同程度出血的病例，約20%～25%需行外科手術治療。療效比較滿意，且易成功，因此手術的指征壹般較寬，問題在於手術的時機。往往遇到壹些轉來外科較晚，出血時間較長，血紅蛋白僅2～3g的病人。按常規應待出血停止，血紅蛋白提高到6～8g後再行手術。若出血仍不停止，只有被迫作緊急手術，這種情況危險性當然很大。手術指征歸納如下：
（1）大量出血不止。
（2）出血量雖不大，但經長期保守治療無效。
（3）過去有反復出血歷史。
（4）潰瘍病史長，過去有合並穿孔或幽門梗阻癥狀。
（5）年齡在50歲以上者。
術前準備和手術的選擇在大量出血情況緊急時，往往不允許術前作好完善的準備工作，但對全身情況的了解是必要的。配血、輸液和取血檢查應該在進手術室前完成。插胃管洗胃、測中心靜脈壓、留置導尿管，來不及時可以入手術室後再做。至於補充血容量、矯正電解質紊亂和酸中毒，可與手術同時進行。在徹底止血後所輸的血，對提高血紅蛋白才生效。當然，如非情況緊急，這壹切能在未進手術室前完成，必然更合乎要求。
慢性胼胝性潰瘍、胃潰瘍或巨大潰瘍，適於做胃大部切除術。手術應盡量切除潰瘍，但十二指腸的胼胝性潰瘍有時很難切除，強行切除有可能損傷膽總管等重要結構。此時可在妥善止血後作曠置潰瘍的胃大部切除術。但要特別強調：必須將縫合止血後的潰瘍面隔離在胃腸腔外，而不能將曠置的潰瘍留在胃腸腔內；否則，7～8天後止血縫線脫落時可發生致命的再出血。為此，可用Nissen法。出血的胼胝性潰瘍常位於十二指腸壺腹部的後、內側壁，而與潰瘍相對的十二指腸前、外側壁則是正常的。可貼潰瘍的近側邊緣切斷十二指腸的後、內側壁，而與潰瘍相對的前、外側壁則留長壹些。將前、外側壁的切緣縫於潰瘍的遠側邊緣，為第壹層縫合。再將前外側壁的漿肌層縫於潰瘍基底作為第二層，潰瘍兩側的黏膜妨礙第二層縫合時。可適當剔除。最後將十二指腸前外側壁的漿肌層與潰瘍的近側邊緣（切緣）或胰腺被膜縫在壹起成為第三層縫合。於是，縫合止血後的潰瘍基底便被隔離在胃腸腔外（圖1）。
凡是病史較短，潰瘍小而柔軟，淺表且易縫合，尤其是年輕人，適合作選擇性迷走神經切斷術。有幽門梗阻或為止血已切開幽門者，應同時作幽門成形術。曠置潰瘍之胃切除術或縫紮止血後之迷走神經切斷術，未能將縫紮止血後的潰瘍面隔離在胃腸腔之外者，為防止再出血起見，可加結紮相應的動脈。如幽門附近的潰瘍，結紮胃十二指腸動脈；高位胃小彎潰瘍，結紮胃左動脈。所謂盲目胃次全切除術，對止血的效果很不可靠；力求發現出血的病竈並切除此病竈，或徹底止血，才能算是成功的手術。
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18 預後潰瘍病出血經內科療法治愈後，有10%～50%的病人在5年內再發生出血。病死率與年齡關系密切，60歲以下的病死率在2%～5%，而年齡超過60歲者病死率為前者2～3倍。手術死亡率各醫院差異甚大，在2%～10%，十二指腸潰瘍大出血比胃潰瘍大出血的手術死亡率高。
19 潰瘍病出血的預防凡有潰瘍病史的患者，應積極、規範、系統地治療，防止出現潰瘍病並發癥——潰瘍病大出血。
20 相關藥品氧、腎上腺素、去甲腎上腺素、尿素、水楊酸、二氧化碳、葡萄糖、人血白蛋白、異丙腎上腺素、洋地黃、碳酸氫鈉、硫酸亞鐵、組胺、西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁、生長抑素
21 相關檢查血紅蛋白、紅細胞計數、血尿素氮、尿素氮、血小板計數、血細胞比容、二氧化碳結合力、二氧化碳分壓、出血時間
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